Алфавитный указатель: А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
Все обо всем
Аритмия сердца - профиль санатории курорт Кисловодск
 Версия для печати   Тема: Аритмия сердца - профиль санатории курорт Кисловодск
 Отправить ссылку
Дата: 15 Июль 2011 13:59:56 Обновлено: 15 Июль 2011 14:31:46 Просмотров: 14366 От: admin 

Аритмия сердца (arythmiae cordis) - профиль санатории курорт Кисловодск

 Сердечно-сосудистая система и ее заболевания  http://www.kurortkmv.com

Явление нарушения правильного сердечного ритма, выражающееся в изменении частоты, последовательности или силы сердечных сокращений, а также времени внутрисердечного проведения. Аритмии различаются в зависимости от нарушения той или иной функции сердца: возбудимости, автоматизма, проводимости, сократимости.

Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма сердца, могут быть разделены на две группы: с номотопным ритмом (сердце сокращается от импульсов из синусового узла) и с гетеротопным ритмом (источником ритма является иная часть проводниковой системы - атрио-вентрикулярный, идиовентрикулярный ритм).

Синусовая тахикардия.

Явление учащения выработки импульсов в синусовом узле и увеличения сокращений сердечной мышцы свыше 80 раз в минуту.

Этиология: эмоциональное и физическое перенапряжение, повышение температуры тела (при повышении температуры на 1 градус частота серддечных сокращений возрастает на 10 в минуту), тиреотоксикоз, мало­кровие, недостаточность кровообращения, лекарственное воздействие (атропин, кофеин), феохромоцитома, может наблюдаться повышение тонуса в симпатическом отделе нервной системы. Явная клиническая картина обусловлена основным заболеванием. Жалобы на сердцебиение; при аускультации деятельность сердца возбужденная, I тон усилен. На ЭКГ форма предсердного и желудочкового комплексов не изменена, интервал T-P укорочен и при значительной частоте эти зубцы могут сливаться.

Синусовая брадикардия - урежение сердечных сокращений (менее 60 сокращений в минуту). Этиология: изменения синусового узла, влияние на него желчных кислот (поражение паренхимы печени или желчевыводящих путей), преобладание тонуса блуждающего нерва, лекарственные влияния, повышающие тонус блуждающего нерва или снижающие тонусное состояние симпатической нервной системы (резерпин, гуанетидин), некоторые инфекции (брюшной тиф), повышение внутричереп­ного давления (опухоль, отек мозга, менингит); иногда отмечается у здоровых, физически хорошо тренированных лиц. Клиническая картина обусловлена основным заболеванием, тоны сердца могут быть приглушены. На ЭКГ форма предсердного и желудочкового комплекса сохранена, интервалы Q-T и P - Q могут быть удлинены.

Синусовая аритмия обычно связана с дыханием, при этом учащение ритма сердца возникает при вдохе и урежение при выдохе. Чаще наблюдается у детей, молодых людей и при неврозе. На ЭКГ - нормальная форма зубцов и меняющаяся величина интервала T - P. Узловой (атрио-вентрикулярный) рит м-сокраще­ния сердца происходят под влиянием импульсов из участков проводя­щей системы, расположенных вблизи атрио-вентрикулярного узла.

Этиология: поражение синусового узла, а также сдвиги со стороны центр-ной нервной системы.

 Сердечно-сосудистая система и ее заболевания  http://www.kurortkmv.com

Выраженнойсть клинической картины: пульсация шейных вен, почти синхронная с пульсовыми колебаниями на луче­вой артерии; число сердечных сокращений нормально (при импульсах, исходящих из верхнего отдела узла) или урежено до 40 (при импульсах, исходящих из нижнего отдела узла). Локализация очага автоматических импульсов (верхняя часть узла расположена в предсердии, средняя - на границе предсердий и желудочков,.нижняя - в желудочках) опре­деляется по ЭКГ: просматриваемый отрицательный зубец Р располагается либо впереди, либо наслаивается на комплекс QRS, либо следует за ним. На ФКГ - отсутствие колебаний предсердного тона. Идиовентрикулярный ритм - сокращения сердца происходят от импульсов, исходя­щих из пучка Гиса или его разветвлений; возбуждение предсердий происходит ретроградным путем. Клиническое течение и лечение зависят от характера основного заболевания. Нарушение ритма определяется по ЭКГ. Интерферирующая диссоциация - одно­временное существование двух источников ритма в синусовом и атрио-вентрикулярном узлах; при этом понижается автоматизм пораженного синусового узла и проявляется автоматизм атрио-вентрикулярного узла. Развивается при интоксикации наперстянкой, инфекциях, ревматическом миокардите. Диагноз устанавливают по ЭКГ: наряду с нормальной последовательностью сокращения предсердий и желудочков наблюдают­ся раздельные сокращения предсердий (импульс из синусового узла) и желудочков (импульс из атрио-вентрикулярного узла).

 

Аритмии, обусловленные нарушением возбудимости сердца.

Экстрасистолия (extrasystolia) – это явление преждевременного сокращение сердца, вызванное импульсом, исходящим из синусового узла или эктопического очага возбуждения в предсердии, атрио-вентрикулярном узле или желудочках.

Этиология: наличие патологического очага возбуждения может быть обусловлено органическим поражением миокарда (склероз, миокардит), дистрофическими изменениями (тиреотоксикоз), электролитными нарушениями (уменьшение соотношения внутриклеточного к внеклеточного калия), а также нарушением нервной регуляции, часто-с преобладанием тонуса симпатической (возникают при физической нагрузке и на фоне тахикардии) или парасимпатической (возникают при переходе в горизонтальное положение и на фоне брадикардии) нервной системы. Патогенез: поскольку сокращение наступает преждевременно, желудочки наполняются кровью лишь частично, в результате чего соответствующие пульсовые толчки на артерии резко ослаблены или исчезают. Следующий синусовый импульс (нормальный) обычно падает на рефрактерный период и сокращения не происходит (компенсаторная пауза). В зависимости от места возникновения экстрасистолы величина компенсаторной паузы различна: при желудочковых экстрасистолах — больше, при предсердных и атрио-вентрикулярных - меньше. За время компенсаторной паузы кровенаполнение сердца, а

следовательно, сила сердечного сокращения и величина сердечного выброса больше, чем обычно.

Клиническая картина: больные жалуются на чувство кратковременной остановки ("замирания") сердца (компенсаторная пауза), усиленного дополнительного удара ("перебои"). При исследовании пуль­са определяется выпадение отдельных ударов; в этом случае имеется различие между частотой сердечных сокращений и частотой пульса (дефицит пульса). При редком основном ритме в середине диастолического периода между каждыми двумя нормальными сокращениями могут возникать вставочные (интерполированные) экстрасистолы. Иногда экстрасистолы возникают после нормальных сокращений: - одного (бигеминия),  -двух (тригеминия), - трех (квадригеминия) и т. д. сокращениями (аллоритмии). Аускультативно первый тон экстрасистолы (при недостаточном кровенаполнении) может быть усилен. Место возникновения экстрасистол определяется с. помощью ЭКГ. По локализации различают: синусовые, атрио-вентрикулярные, предсердные, желудочковые (из левого или правого) экстрасистолы. Нет параллелизма между степенью анатомических изменений в сердце и выраженностью экстрасистолии. При синусовой экстрасистолии форма комплексов нормальна. При предсердной - зубец Р несколько деформирован и располагается ближе к комплексу QRS; последний не изменен. При предсердие-желудочковых экстрасистолах, если очаг находится в верхней части узла, зубец Р отрицателен и предшествует комплексу QRS, если в средней части - сливается с ним, если очаг расположен в нижней части узла, зубец Р возникает после комплекса QRS. При проявлениях желудочковых экстрасистолов отсутствует зубец Р, комплекс QRS уширен и деформирован, сегмент S-T отсутствует. При правожелудочковых экстрасистолах первый наибольший зубец, напоминающий R, направлен вверх в I и левых грудных отведениях  V(5-6), вниз — в III и V(1-3) отведениях; при левожелудочковых экстрасистолах наблюдается обратная картина.

Пароксизмальная тахикардия (tachycardia paroxismalis)

Явление внезапно начинающихся и кончающихся приступов резкой тахикардии.

Этиология: тиреотоксикоз, интоксикация наперстянкой, никотином, алкоголем, различные приобретенные и врожденные поражения миокарда (синдром Эбштейна, возможно при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта), наблюдаются нарушения нервной регуляции. Нередко выявить этиологический фактор не удается.

Патогенез: заболевание обусловлено внезапной ритмичной импульсацией из эктопического очага, преобладающей над импульсами из синусового узла; при этом сердце сокращается 160 -200 раз в минуту, а иногда чаще. Если очаг возбуждения располагается в предсердии, с большой частотой сокращается все сердце (и предсердия и желудоч­ки); если очаг в желудочках - с большой частотой сокращаются только желудочки, предсердия сокращаются в обычном ритме. Более серьезное прогностическое значение имеют желудочковые тахикардии.

Клиника: жалобы на внезапно начавшийся приступ резкого сердцебиения, иногда головокружение, боли в области сердца. При одновременном сокращении желудочков И предсердий тмечается пульсация яремных вен. Пульс часто нитевидный. Первый тон сердца усилен, второй - ослаблен; интервалы между тонами одинаковые - эмбриокардия, маятникообразньш ритм. Наблюдается снижение систолического артериального давления - диастолическое давление повышается. Во время присту­па количество выделяемой мочи обычно уменьшается, а по окончании приступа - резко увеличивается. При пораженном миокарде или - атеросклеротически измененных коронарных артериях могут развиться явления сердечной или коронарной недостаточности. На ЭКГ - ча­стый правильный ритм. При суправентрикулярной форме комплексы QRS не деформированы, зубцы Т и Р сливаются; при атрио-вентрикулярной форме зубец Р отрицателен и расположен близко к комплексу ОД5 или сливается с ним; при желудочковой форме комплекс QRS значительно деформирован и уширен, ЭКГ представляет собой как бы идущие часто одна за другой лево- или правожелудочковые экстра­систолы.

Аритмии, обусловленные нарушением проводимости, или блокады, сердца (dissociations cordis).

Блокады сердца представляют собой задержку или полное прекращение прохождения возбуждения от синусового узла до сердечной мышцы. Этиология: нарушение питания проводящих путей (коронарный атеросклероз); воспалительные процессы в миокарде (ревматизм, сифилис); склеротические изменения миокарда (кардиосклероз); нарушение экстракардиальной иннервации (преобладание тонуса блуждающего нерва); электролитные нарушения (увеличение содержания внутриклеточного калия - см. Гиперкалиемия); токсические воздействия на проводящие пути сердца (наперстянка, инфекции).

По месту нарушения проводимости различают следующие виды блокад:

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания    сино-аурикулярную,

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания    внутрипредсердную,

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания    атрио-вентрикулярную,

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания    внутрижелудочковую.

Сино-аурикулярная блокада обусловлена нарушением проведения импульса между синусовым узлом и предсердиями, в связи с чем отдельные сокращения сердца выпадают; в это время интервал между сердечными сокращениями удлинен примерно вдвое. При частых выпадениях сокращений сердца больные могут ощущать головокружение.

Внутрипредсердная блокада отмечается при выраженном поражении миокарда предсердий и часто предшествует возникновению мерцания предсердий. Клинически патология эта может проявляться лишь симптомами основного заболевания. Диагноз устанавливают на основании данных ЭКГ: уширение, расщепление, раздвоение или двухфазность зубца Р.

Атрио-вентр икулярная (предсердно-желудочковая) блокада - прохождение импульса нарушается в атрио-вентрикулярном узле или пучке Гиса. Различают четыре степени нарушения предсердно-желудочковой проводимости (неполная блокада- первые три степени, полная — четвертая степень). Первая степень кли­нически обычно не проявляется и диагностируется только по данным ЭКГ (удлинение интервала P-Q, который в норме не превышает 0,20 секунды). При значительном удлинении интервала P-Q может выслушиваться пресистолическое раздвоение первого тона. Вторая степень характеризуется увеличивающимся с каждым сокращением удлинением интервала P-Q, затем выпадением сокращения желудоч­ков; в период этой более длительной диастолы желудочков в пучке Гиса восстанавливается проводимость и следующий синусовый импульс проходит быстрее, затем вновь наступает замедление проводр мости и выпадение систолы желудочков (периоды Самойлова - Венксбаха). При третьей степени предсердножелудочковой блокады к желудочкам проводится лишь каждый второй, третий или четвертый импульс, ча­стота желудочковых сокращений резко уменьшается (до 30-40 сокра­щений в минуту); в связи с ухудшением кровоснабжения больные ощу­щают головокружение. При отсутствии сокращения желудочков в те­чение 15-20 секунд возникает синдром Морганьи-Эдемса-Стокса: больной теряет сознание, бледнеет, шейные вены набухают, дыхание глубокое; возникают эпилептоидные судороги (но без прикусывания языка и мочеиспускания в отличие от эпилепсии); окончание приступа сопровождается резким покраснением кожных покровов. Длительная остановка желудочков опасна для жизни. На ЭКГ регистрируются зубцы Р и после каждого второго, третьего или четвертого зубца имеется комплекс QRS (2 Р: 1 QRS или 3 Р : I QRS и т. д.). Четвертая сте­пень предсердно-желудочковой блокады (полная блокада, полная по­перечная диссоциация) характеризуется наличием двух разных по частоте и самостоятельных ритмов: синусового для предсердий и атрио-вентрикулярного-для желудочков. Клиническая картина характеризуется урежением пульса и обусловлена степенью-это го урежения. При частоте желудочковых сокращений не менее 36 в минуту самочувствие больных может быть вполне удовлетворительным. При осмотре отмечается ундуляция шейных вен и во время пульсовых пауз, что указывает на самостоятельные сокращения предсердий и желудочков; ундуляция резко усиливается при одновременном сокращении предсердий и желудочков; при аускультации в этот момент определяется громкий тон («пушечный» тон Стражеско); во время Длительной диастолы желудочков иногда выслушиваются слабые предсердные тоны.

При значительном урежении сокращений желудочков, а также в период перехода неполного блока в полный (когда еще не установлен автоматический ритм желудочков), развитии спонтанной фибрилляции или асистолии желудочков могут возникать приступы Морганьи-Эдемса-Стокса. Когда стойко устанавливается полный блок с достаточным ритмом, самочувствие больных улучшается. На ЭКГ предсердные зуб­цы идут независимо от желудочковых комплексов на одинаковом между собой расстоянии; на одинаковом, но более значительном друг от друга расстоянии идут желудочковые комплексы. Изредка (особенно при интоксикации препаратами наперстянки) полная поперечная блокада сочетается с мерцанием предсердий. В подобных случаях на ЭКГ ре­гистрируются мелкие неравномерные волны фибрилляции и желудоч­ковые комплексы, следующие через одинаковые промежутки времени один за другим с частотой менее 40 в минуту (синдром Фреде­рика).

.Внутрижелудочковая блокада - нарушение проводимости импульсов в проводниковой системе желудочков. Может проявляться в виде: блокады ножек пучка Гиса, блокады конечных разветвлений проводниковой системы и внутрижелудочковой блокады в сочетании с укороченным предсердие-желудочковым интервалом. Блокада ножки пучка Гиса (продольная диссоциация) обусловлена поражением одной из ножек; при этом вначале возбуждением охватывается желудочек с неповрежденной ножкой. По поврежденной ножке возбуждение проходит с запозданием, а при полном перерыве проводимости оно распространяется по мышечным волокнам перегородки. При аускультации в связи с несинхронным сокращением желудочков может определяться ритм галопа. На ЭКГ при типичной блокаде левой ножки большой деформированный и уширенный комплекс QRS в I отведении и левых грудных V(5,6) направлен вверх, сегмент S-T опущен, зубец T отрицателен; в III и V(1-3) отведениях QRS направлен вниз, S-T приподнят, T - положителен. При блокаде правой ножки имеются обратные отношения. Блокада конечных (периферических) разветвлений наблюдается при тяжелых диффузных поражениях миокарда. На ЭКГ — низкий вольтаж, расширение и зазубренность комплекса QRS, сниженный или отрицательный зубец Т. Синдром Вольфа-Парки неон а-Уайта (WPW) характеризуется внутрижелудочковой блокадой в сочетании с укорочением предсердие-желудочкового интервала. Укорочение интервала P-Q без внутрижелудочковой блокады назы­вается синдромом Клерка-Леви-Кристеско. Нередко наблюдаются предсердная, реже-желудочковая пароксизмальная тахикардия или пароксизмы мерцательной аритмии. Встречаются при различной сердечной патологии и у практически здоровых молодых людей. Иногда физическая нагрузка или введение атропина ведет к исчезновению этих синдромов.

Аритмии, обусловленные нарушением функции возбудимости и проводимости сердца.  

Мерцательная аритмия, мерцание предсердий (fibrillation atriorum) — различные по силе и неправильные по последовательности сокращения желудочков, обусловленные большим числом (800—1000 в минуту) непрерывных, беспорядочных сокращений отдельных мышечных пучков предсердий; при этом не происходит координированного единого сокращения предсердий. Этиология: наиболее часто причиной мерцательной аритмии служат: митральный порок сердца, чаще с преобладанием стеноза и перерастяжением предсердий; атеросклероз коронарных артерий сердца с нарушением питания миокарда, в частности предсердий, тиреотокси­коз с поражением миокарда; миокардит. Изредка мерцание предсердий возникает вследствие , нервного или физического перенапряжения. Сравнительно часто мерцательная аритмия наблюдается у здоровых во всех остальных отношениях людей (идиопатическая форма). Патогенез: в связи с анатомическими и обменными изменениями миокарда предсердий в них в неправильном порядке возникает множество импульсов, вызывающих такие же сокращения мышечных пучков предсердий; атрио-вентрикулярный узел проводит лишь небольшую часть этих им­пульсов, и желудочки сокращаются беспорядочно. Существуют две те­ории патогенеза. Первая основывается на существовании в миокарде патологической циркулярной непрерывной волны возбуждения, дви­жущейся с непостоянной скоростью вокруг устьев полых вен; при этом от основной волны центрифугально ответвляются волны, часть из которых вызывает сокращения желудочков. Согласно другой теории, в основе мерцания лежит неравномерная рефрактерность миокарда, в результате чего .предсердия возбуждаются по частям.

Клинически мерцательная аритмия протекает либо в виде постоянной тахисистолической или брадисистолической формы, либо в виде пароксизмов. При тахисистолической форме больных беспокоят сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, головокружения. Пульс учащен, беспорядочен по ритму и неравномерен по наполнению; отмечается дефицит пульса — число пульсовых ударов меньше, чем число сердечных сокращений. При брадисистолической форме частота сердечных сокращений нормальна или снижена, дефицит и неравномерность пульса выражены незначительно. Пароксизмы мерцательной аритмии протекают в виде различной длительности приступов тахисистолической формы мерцания предсердий; приступы эти переносятся тяжело, нередко сопровождаются чувством страха, неприятными ощущениями в области сердца, полиурией. При переходе пароксизмальной формы в постоянную мерцательную аритмию субъективно состояние больных становится лучше. Присоединение мерцательной аритмии к поражению сердца ухудшает состояние кровообращения. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р, вместо них регистрируются волнообразные колебания, расстояния между комплексами QRS неравномерные. Мерцательная аритмия может

осложняться ускорением развития декомпенсации, нередко возникают эмболии тромботическими массами, формирующимися в фибриллирующем предсердии.

Трепетание предсердий (tahysystolia artriorum) возникает вследствие тех же причин, что и мерцание, но отличается меньшим числом импульсов в предсердиях (до 300 в минуту), правильным ритмом их возникновения, сокращением более крупных участков миокарда предсердий и чаще ритмичными (регулярная форма), чем аритмичными (иррегулярная форма), сокращениями желудочков. На ЭКГ — крупные правильно чередующиеся волны сокращения предсердий с сокращением желудочков после каждого второго (2 : 1), третьего (3 : 1) импульса предсердий (регулярная форма); при иррегулярной форме сокращения , желудочков нерегулярны.

Трепетание и мерцание желудочков может быть вызвано коронарной недостаточностью, возникнуть при наркозе, под влиянием электрического разряда высокого напряжения, интоксикации (в частности, наперстянкой), при оперативном вмешательстве на сердце. При этом возникает неодновременное сокращение отдельных мышечных участков желудочков и не происходит единого сокращения желудочков, кровообращение прекращается. Клиническая картина: больной теряет сознание, бледнеет, затем становится резко цианотичным, иногда возникают судороги. Пульс не определяется, тоны сердца не выслушиваются, дыхание прекращается. Иногда в подложечной области при глубокой пальпации определяются червеобразные сокращения миокарда желудочков. На ЭКГ при мерцании желудочков желудочковые комплексы отсутствуют, регистрируется большое количество беспорядочных и различных по величине и форме волн, следующих без интервалов одна за другой. При трепетании желудочков регистрируются упорядоченные волны трепетания, имеющие форму синусоиды, с частотой 250—300 в минуту. Величина волн может уменьшаться и наступает остановка сердца; иногда восстанавливается исходный ритм.

Аритмии, обусловленные нарушением функции сократимости сердца.

Альтернирующий пульс (pulsus alternans) - правиль­ное чередование нормальных и слабого наполнения пульсовых волн. Наблюдаются при тяжелых поражениях миокарда; малые пульсовые волны обусловлены частичной его асистолией, энергетическим истоще­нием. При пальпации пульса определяется правильный ритм, но каждая вторая пульсовая волна малого наполнения. Тоны сердца обычно оди­наковы по громкости как при обычной, так и при ослабленной пульсо­вой волне. Прогноз обычно неблагоприятный.

Парадоксальный пульс (pulsus paradoxus) - характеризуется резким уменьшением, вплоть до исчезновения, пульсовых волн при вдохе и увеличением их при выдохе; дыхательной аритмии при этом не наблюдается. Отмечается:

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания   при нарушениях в строении грудной клетки, опухолях, спайках, затрудняющих при вдохе прохождение пульсовой волны (экстраторакальная форма);

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания    при тяжелых поражениях мышцы сердца, которое не может преодолеть отрицательного давления в грудной полости при глубоком вдохе (динамическая форма);

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания    при выраженных сращениях между сердцем и окружающими органами, грудной клеткой, механически затрудняющих при вдохе систолу, в связи с чем и уменьшается пульсовая волна (механическая форма).

Лечение аритмии должно быть направлено в первую очередь против основного заболевания, вызвавшего нарушение ритма (миокардит, тиреотоксикоз, атеросклероз). При аритмиях, обусловленных нарушением автоматизма и возбудимости в связи с большим значением экстракардиальных нервных влияний, необходимы строгое соблюдение режима, достаточный отдых, сон. При необходимости назначают седативные и снотворные средства. Запрещается курение, употребление алкоголя, крепкого чая и кофе (особенно при тахикардии и экстрасистолии). При брадикардии, замедлении проводимости и экстрасистолии, обусловленной повышением тонуса блуждающего нерва, назначают препараты атропина, белладонны (в частности, белласпон, беллоид). При тахикардии и экстрасистолии, обусловленных повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, назначают резерпин до I мг в сутки, алкалоид раувольфии - аймалин. Резерпин действует седативно, понижает возбудимость, замедляет процесс деполяризации и реполяризации мембраны, удлиняет рефрактерную фазу, а также снижает содержание катехоламинов в миокарде. Аймалин действует аналогично, но в отличие от резерпина не обладает седатив-ным действием. Назначают для лечения и с профилактической целью при экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии.

Внутривенно применяют по 1 ампуле (50 мг) аймалина в 10 мл 40% раствора глюкозы; вводят медленно в течение 3 минут. При необходимости вливания повторяют через 8 часов. После достижения эффекта назначают внутрь по 1 таблетке (50 мг) 2-3 раза в день, затем применяют поддерживающую дозу – 1-2 таблетки в день. При передозировке отмечается тошнота, рвота, слабость, чувство жара. Не рекомендуется применять аймалин при внутрисердечной блокаде, сердечной недостаточности. Поскольку снижение уровня внутриклеточного калия повышает возбудимость сердечной мышцы, при экстрасистолии и приступах пароксизмальной тахикардии назначают соли калия, снижающие возбудимость, удлиняющие реполяризацию, замедляющие проводимость. Препараты калия принимают чаще внутрь во время еды, запивая киселем или кефиром. При экстрасистолии хлорид калия обыч­но назначают длительно непрерывно или с перерывами в зависимости от эффективности по 1 г или столовой ложке 10% раствора 3 раза в день; при пароксизмальной тахикардии для купирования приступа сразу дают до 5-10 г хлорида калия. При плохой переносимости хлорида калия назначают ацетат калия.

Последние годы широкое применение нашел препарат панангин (тромкардин), содержащий 0,14 г аспарагината магния и 0,158 г аспарагината калия в драже. Назначают по 1-2 драже 3 раза в день. При пароксизмальной тахикардии, тяжелой экстрасистолии (особенно при инфаркте миокарда) внутривенно капельно вводят 1-2 и более (до 8) ампул панангина (ампула содержит в 10 мл 0,4 г аспарагината магния и 0,452 г аспарагината калия); содержимое ампулы разводят в 50-100 мл 5% раствора глюкозы. Препараты калия нельзя применять при внутрижелудочковой блокаде и нарушении азотовыделительной функции почек. Поскольку калий внутри клетки фиксирован в связи с гликогеном и белком, одновременно с калием вводят внутривенно глюкозу, под кожу инсулин, а также анаболические препараты (неробол, дианабол).

Одновременно с калием или самостоятельно при экстрасистолии или пароксизмальной тахикардии назначают новокаинамид внутрь по 0,25-1 г 2-4 раза в сутки. В тяжелых случаях аритмий при необходимости в мышцы или в вену вводят 5-10 мл 10% раствора новокаинамида; внутривенное введение осуществляют медленно струйно. При этом необходим контроль за высотой артериального давления, и при снижении его вводят мезатон или другие повышающие давление средства.

Препарат противопоказан при блокаде сердца. Учитывая отрицательные стороны действия новокаинамида, у больных инфарктом миокарда и гипотонией применяют близкий по химической структуре лидокаин (ксилокаин). Препарат этот действует быстро, не угнетает сократительную способность сердца и не снижает артериальное давление. Вводят лидокаин медленно в вену в дозе примерно 1 мг на 1 кг веса тела. Дей­ствие кратковременное, в связи с чем введение препарата можно вскоре повторить. Часто применяют капельное введение раствора 1 г лидокаина в 1000 мл 5% раствора глюкозы; вначале раствор вводят с такой ско­ростью, чтобы получить нужный эффект, а затем переходят к введению поддерживающей дозы (около 15 капель в минуту). Известный антиарит­мический эффект оказывает кокарбоксилаза, улучшающая углеводный обмен в сердечной мышце. Ее назначают при приступе пароксизмальной тахикардии в вену или в мышцу по 100-200 мг, а при экстрасистолии и с целью предупреждения приступов пароксизмальной тахикардии - в виде курса (20-30 дней) внутримышечных инъекций по 50—100 мг ежедневно.

В связи с улучшением трофики миокарда, замедлением сердечных сокращений и удлинением проводимости иногда при суправентрикулярных тахикардиях хороший эффект оказывают препараты наперстян­ки (см. Недостаточность кровообращения, лечение). Чтобы купировать приступ пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии, внутривенно вводят строфантин или изоланид; следует помнить, что в токсических дозах эти препараты могут сами вызывать аритмию. При мерцательной аритмии с целью восстановления синусового ритма применяют хинидин. Изменяя обмен ацетилхолина, хинидин уменьшает выход калия и поступление натрия внутрь клетки, увеличивает рефрактерный период путем прямого действия на миокард. Мерцательная аритмия хуже поддается терапии хинидином у больных с сердечной недостаточностью; предварительное лечение наперстянкой улучшает, результаты применения хинидина. Назначают хинидин в следующей дозировке: в течение 2 дней - по 0,2 г 5 раз в день, затем в течение 3 дней по 0,3 г 5 раз в день, последующие 4 дня - по 0,4 г 5 раз в день, в дальнейшем до восстановления ритма (не более 14 дней) по 0,5 г 5 раз в день. В течение всего периода лечения больные должны соблюдать постельный режим; у них ежедневно следует записывать ЭКГ. Иногда при переходе к синусовому ритму возникает тахикардия, обусловленная трепетанием предсердий. При лечении хинидином могут возникать тошнота, рвота, понос, диплопия, угнетение дыхания, аллергические реакции. Может развиться замедление внутрижелудочковой проводимости (уширение комплекса QRS, смещение сегмента S-T, изменение зубца Т), снижение артериального давления (иногда коллапс). При появлении этих симптомов хинидин отменяют. При снижении артериального давления вводят эфедрин. Для предупреждения тромбоэмболии, возможных при лечении давней мерцательной аритмии хинидином, рекомендуется профилактически за 2 недели до начала лечения назна­чать антикоагулянты непрямого действия и продолжить их прием до восстановления правильного синусового ритма. Иногда на фоне лечения высокими дозами хинидина или при повышенной индивидуальной чувствительности к нему возникает фибрилляция желудочков. В этих случаях необходимы срочные реанимационные мероприятия. Если непрямой массаж сердца не дает эффекта в течение 1-2 минут, необходима электрическая дефибрилляция. В связи с этим лечебную дозу хинидина необходимо подбирать только в стационарных .условиях, в больницах, имеющих соответствующее оборудование.

Так как в происхождении аритмии имеет значение симпатическая нервная система, широко используют блокаторы бета-адренергических рецепторов, главным образом индерал (обзидан). Применяют его при синусовой тахикардии (в том числе обусловленной тиреотоксикозом), различного рода пароксизмальных тахикардиях, приступах мерцания и трепетания предсердий, экстрасистолии (в том числе обусловленной интоксикацией наперстянкой). Назначают чаще внутрь до еды при экстрасистолии по х/а таблетки (20 мг) 3 раза в день, при необходимости дозу увеличивают до 1 таблетки (40 мг) 3 раза в день. В случаях, когда пароксизмальную тахикардию не удается купировать другими препа­ратами, в вену медленно вводят 3-10 мг препарата (ампулы по 1 и 5 мл содержат 1 мг в 1 мл). Индерал не следует применять:

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания    при сердечной недостаточности, так как препарат снижает величину сердеч­ного выброса;

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания    при брадикардии и гипотонии (препарат может снижать артериальное давление);

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания    при сердечной блокаде, так как препарат замедляет проводимость;

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания    у больных бронхиальной астмой;

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания    у боль­ных ацидозом;

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания    при беременности;

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания    у больных с наклонностью к по­носам; в этом случае устранить понос можно атропином, белладон­ной.

В последние годы у больных с мерцанием, трепетанием предсердий и пароксизмальной тахикардией для восстановления синусового ритма применяют электроимпульсную терапию. Суть метода заключается в воздействии на сердце электрическим импульсом длитель­ностью 10 мсек, напряжением 4-6 кв при трансторакальном разряде конденсатора емкостью 16 мкф через индуктивность 0,3 гн с активным сопротивлением 30 ом. При этом один электрод помещают под левой ло­паткой, второй - под правой ключицей или в прекардиальной области. Процедуру проводят под наркозом (барбитураты, закись азота, эпан-тол, сомбревин). Перед электроимпульсной терапией и после ее прове­дения назначают антикоагулянты (чтобы в какой-то степени предупре­дить тромбоэмболии), отменяют мочегонные средства (выводящие калий), препараты группы наперстянки.

Назначают также хинидии с це­лью:

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания    выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к этому препарату, так как после восстановления синусового ритма его назначают в качестве поддерживающего средства;

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания    установить возможность нормализации им ритма; 3) создать достаточную концентра­цию хинидина в крови к моменту электроимпульсной терапии. Для удержания восстановленного ритма назначают хинидин в суточной дозе 0,8-1,2 г; при этом обязательно пребывание больного в стационаре в течение первых 2 недель приема.

Противопоказания (временные): интоксикация препаратами группы наперстянки. Нецелесообразно проведение электроимпульсной терапии у больных:

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания   с брадисистоли-ческой формой мерцательной аритмии, не предъявляющих жалоб;

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания    с неустранимыми поражениями сердца и длительностью аритмии более 2 лет;

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания    с выраженными изменениями миокарда (особенно с ча­стыми политопными экстрасистолами);

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания    резким увеличением сердца (особенно левого предсердия);

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания    при эффекте от препаратов группы на­перстянки;

Кисловодск – сердце - Сердечно-сосудистая система и ее заболевания    с индивидуальной непереносимостью хинидина. Повторное восстановление ритма целесообразно при аритмии, рецидивировавшей после проведения электроимпульсной терапии вследствие экстракар-диальных воздействий (физическое и нервное перенапряжение, интер-куррентное заболевание).

При суправентрикулярной тахикардии (в том числе и пароксизмальной), особенно сопровождающейся выраженным падением артериального давления, эффективно введение симпатомиметических аминов или других препаратов, повышающих артериальное давление (см. Сосудистая недостаточность); действие этих препаратов связано с повышением артериального давления и стимуляцией каротидной и аортальной рефлекторных зон, а при коллапсе — и с улучшением коронарного кровотока. Изредка при пароксизмальной тахикардии, особенно сопровождающейся повышением артериального давления, применяют ваготропно действующий карбахолин внутрь по 1 таблетке (1 мг); противопоказан при бронхиальной астме, стенокардии. Следует помнить, что при пароксизмальной тахикардии необходимо попытаться купировать приступ, раздражая блуждающий нерв надавливанием на глазное яблоко, область каротидного синуса, натуживанием, глотанием.

При внутрисердечной блокаде с приступами Морганьи-Эдемса-Стокса применяют изопропилнорадреналина гидрохлорид (изадрин, изупрел, алудрин, новодрин), а также алупент. По химической природе они близки адреналину и норадреналину, но значительно меньше повышают артериальное давление. Изадрин обычно назначают сублингвально (10-20 мг). Действие наступает через 5—10 минут и продолжает­ся от 30 минут до 1 1/а-2 часов; поэтому необходимы повторные приемы в зависимости от переносимости и эффекта. Суточная доза 60-200 мг. Алупент вводят под кожу или в мышцы по 1 ампуле (1 мл, или 0,5 мг). При необходимости повторных введений доза может быть увеличена до 1 мг. Капельно внутривенно вводят алупент (5 мг в 250 мл изотони­ческого раствора хлорида натрия) в 200 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 8 капель в минуту. При метаболическом и респираторном ацидозе хронотропное действие значительно снижается или отсутствует; коррекция ацидоза лактатом натрия восстанавливает их эффективность. Побочные явления: тахикардия и усиление сердечных сокращений, что у больных с коронарной недостаточностью может вызвать стенокарди-ческие боли. Следует учитывать, что после применения изадрина опасно применять электрическую стимуляцию из-за возможности фибрилляции желудочков.

Щелочи действуют положительно инотропно и хронотропно; поэтому при блокаде с развитием у больного синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса капельно вводят 200 мл 5-10% раствора лактата натрия. Первые 5 минут раствор вводят со скоростью 10-20 мл в минуту, затем, в зависимости от эффекта,- 2-4 мл в минуту. Лактат натрия уменьшает ацидоз и гиперкалиемию, снижает тонус блуждающего нерва, улучшает трофику миокарда. Иногда применяют 10% раствор лактата натрия внутрь по 90 мл 4 раза в день на фоне гипонатриевой диеты. Действие лактата натрия кратковременно. Следует учитывать, что увеличение содержания натрия может усилить сердечную недостаточность и повысить возбудимость миокарда с возникновением эктопических очагов возбуждения (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия); развитие алкалоза может обусловить переход калия внутрь клеток, что неблагоприятно при полной поперечной блокаде (см. Нарушения влектролитного баланса). Противопоказания см. Ацидоз. При полной поперечной блокаде с целью улучшения проводимости, уменьшения воспалительного процесса и отека (особенно при ревмокардите), а также уменьшения содержания внутриклеточного калия назначают кортикостероиды — преднизолон в суточной дозе 15-60 мг. Учитывая неблагоприятное влияние на проводимость повышенного содержания внутриклеточного калия, пытаются снизить его концентрацию применением гипотиазида в суточной дозе 75-100 мг.

При полной поперечной блокаде с длительной асистолией желудочков и синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса при неэффективности консервативной  терапии   применяют непрерывную   или временную электростимуляцию с.помощью искусственного водителя ритма.

При остановке сердца, обусловленной мерцанием желудочков, немедленно начинают непрямой массаж сердца и искусственное дыхание по типу изо рта в рот или изо рта в нос. Срочно регистрируют ЭКГ; при мерцании или трепетании желудочков применяют электроимпульсную терапию одиночным разрядом и при неэффективности повторяют; при полной остановке сердца и отсутствии фибрилляции применяют электростимуляцию с помощью искусственного водителя ритма и электрода, введенного трансвенозно в правые отделы сердца. Если дефибрилляция была неуспешной, в полость левого желудочка вводят 0,5 мл 0,1% раствора адреналина и 5 мл 10% раствора хлорида кальция. Через 10 минут после остановки сердца развивается ацидоз, для его устранения необходимо ввести 150-200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Внутриартериально под давлением, лучше толчками, вводят кровь вместе с норадреналином. При возможности применяют искусственное дыхание с помощью специальной аппаратуры. После восстановления сердечной деятельности возможны отек легких, острая почечная недостаточность; в этих случаях вводят маннитол.


Теги: Аритмия сердца
Курорт
Лечение в санаториях курорта Кавказских Минеральных Вод по ценам санатория (без наценок и сборов)
Облако тегов (Flash)
Ессентуки 4
Ессентуки 4
Ессентуки 4
Ессентуки 4
Алфавитный указатель: А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
Вверх^ RSS