Алфавитный указатель: А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
Все обо всем
Эндокардит (endocarditis)
 Версия для печати   Тема: Эндокардит (endocarditis)
 Отправить ссылку
Дата: 21 Ноябрь 2011 23:45:19 Обновлено: 21 Ноябрь 2011 23:55:29 Просмотров: 5049 От: admin 

Эндокардит (endocarditis).

 Сердечно-сосудистая система и ее заболевания  http://www.kurortkmv.com Эндокардит

При заболевании происходит воспаление эндокарда. Наиболее частая форма — ревматический эндокардит (Ревматизм).

Подострый эндокардит (септический ) - endocarditis septica lenta.

Этиология. Чаще негемолитический зеленящий стрептококк, значительно реже — стафилококк, энтерококк и другие бактерии.

Патогенез. Кроме микробного фактора, большое значение имеет снижение сопротивляемости и изменение иммунитета, предварительная сенсибилизация предшествующими инфекциями или в течение самого инфекционного процесса. Микробы легче оседают на поврежденном. эндокарде, клапанах, местах врожденных дефектов, вызывая там некротически-язвенные процессы и превращая их в очаги сепсиса и эмболии. Поэтому септическим эндокардитом чаще осложняются ревматические и врожденные пороки, артерио-венозные аневризмы, сифилис. Предрасполагающие факторы — переутомление, недоедание, беременность. В миокарде возникают различной выраженности дистрофические и воспалительные изменения. В сосудах развивается аллергический васкулит, иногда с образованием аневризм  и тромбов, повышается проницаемость капилляров. Наблюдаются эмболии артерий большого круга бактериальными массами и частицами изъязвленного эндокарда.

Клиническая картина. Чаще болеют люди до 40-летнего возраста. Наблюдается лихорадка, озноб, общая слабость; часты боли в суставах и костях, обусловленные аллергическим артритом, периоститом, кровоизлияниями в надкостницу. Кожа желтовато-землистого, цвета (гемолиз, анемия). На коже, слизистой оболочке рта, конъюктиве нижнего века (симптом Лукина — Либмана) возникают петехии. Повышенная ломкость сосудов выявляется пробой Кончаловского (Рум-пель-Лееде). Аллергические воспалительные изменения со вторичным тромбозом в поверхностных артериолах образуют на ладонях и пальцах мягкие, болезненные, красноватые узелки Ослера. У длительно болеющих возникают изменения пальцев ("барабанные палочки") и ногтей в виде часовых стекол; при раннем применении антибиотиков изменения эти могут не возникать или подвергнуться обратному развитию. В поздней стадии заболевания отмечаются различного характера боли в об­ласти сердца, вплоть до типичных ангинозных, обусловленных тромбо­эмболией и коронариитом. Через несколько недель или месяцев от начала заболевания появляются симптомы недостаточности клапанов, чаще аортального, при положительной терапии антибиотиками рубцевание язв может повести, и к стенозу устья аорты, левого венозного отверстия. У больных со старым ревматическим пороком септический эндокардит изменяет характер шумов, вызывает аортальную недостаточность. Присоединение миокардита ведет к ослаблению звучности тонов, нару­шению ритма, развитию сердечной недостаточности. В редких случаях возникает инфаркт миокарда из-за эмболии или коронариита. В легких часто возникают геморрагический плеврит, бронхопневмонии, инфаркты, обусловленные эмболией и тромбозом сосудов. Селезенка и печень, как правило, увеличены в связи с дистрофическим изменением паренхимы гиперплазией ретикулоэндотелия и эмболиями. Закономерны гематурия и протеинурия, обусловленные в начале болезни очаговым гломерулонефритом; часты инфаркты почек, иногда развивается амилоидоз. В крови: анемия, тромбоцитопения, количество лейкоцитов нормально, но может отмечаться лейкоцитоз или лейкопения; РОЭ ускорена. Характерно увеличение количества гистиоцитов, особенно а кро­ви, взятой из мочки уха после разминания (признак Битторфа — Тушинского) или при баночной пробе Вальдмана. Положительны формоловая, тимоловая, сулемовая пробы; при этом важна их динамика — с улучшением состояния под влиянием лечения пробы становятся отри­цательными. Важное значение имеют посевы крови.

Прогноз стал лучше с введением в терапию антибиотиков. Более благоприятные результаты наблюдаются при рано начатом лечении. Ухудшается прогноз при развитии микотической аневризмы, диффузного гломерулонефрита, пороков сердца с недостаточностью крово­обращения, распространенных эмболии.

Профилактика. Диспансерное наблюдение и тщательное лечение очагов инфекции у больных с ревматическими и врожденными пороками, а также проведение мер, повышающих сопротивляемость организма этих больных, полноценное питание.

Лечение проводят большими дозами пенициллина (не менее 6 тыс единиц в сутки), зачастую в сочетании со стрептомицином (2 г в сутки). С улучшением состояния и снижением температуры через 2,5—3 недели дозу антибиотиков снижают (пенициллин — 3 тыс единиц, стрептомицин — 1 г); при хорошем эффекте лечение проводят не менее 6 недель. После прекращения антибиотикотерапии тщательно следят за температурой, картиной крови, состоянием больных. Обычно курсы лечения антибиотиками повторяют. При резистентной к пенициллину и стрептомицину инфекции внутривенно вводят сигмамицин, применяют комбинации других антибиотиков (окситетрациклин, тетрациклин, олеандоми-цин, эритромицин и др.). При выраженных аллергических реакциях, в частности диффузном гломерулонефрите, применяют преднизолон или аналогичные препараты. Важное значение имеет полноценное питание с достаточным количеством белка и витаминов.

Острый эндокардит (септический ) - endocarditis septica acuta.

Этиология.  Гемолитический стрептококк.

Патогенез. Микробы из первичного септического очага (инфицированный аборт, абсцесс, рожа, остеомиелит) поступают в кровь, затем оседают и размножаются на эндокарде, вызывая его изъязвление и тромботические наложения.

Клиническая картина. Гектическая лихорадка, озноб, пот, увеличение печени и селезенки, петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках, множественные эмболии, миокардит и быстро нарастающие поражения клапанов сердца. Выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Прогноз неблагоприятный, с введением антибиотиков стал не­сколько лучше.

Лечение как и при подостром септическом эндокардите.

Абактериальный клапанный эндокардит аутоаллергической природы или вследствие токсического поражения эндокарда развивается при тяжелых истощающих заболеваниях (рак, уремия, диабетическая кома, лейкоз, анемия); иногда предрасполагает к развитию септического эндокардита. Абактериальный париетальный тромбоэндокардит возникает при инфаркте миокарда (чаще в левом желудочке), мерцательной аритмии и тяжелой сердечной недостаточности (в предсердиях).

Изредка развивается эндокардит травматический (в частности, послеоперационного воздействия на сердце) при инфекционном неспецифическом полиартрите, сифилисе, туберкулезе.


Теги: Эндокардит, endocarditis, сердце
Курорт
Лечение в санаториях курорта Кавказских Минеральных Вод по ценам санатория (без наценок и сборов)
Облако тегов (Flash)
Ессентуки 4
Ессентуки 4
Ессентуки 4
Ессентуки 4
Алфавитный указатель: А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
Вверх^ RSS