Алфавитный указатель: А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
Все обо всем
Атеросклероз
 Версия для печати   Тема: Атеросклероз
 Отправить ссылку
Дата: 19 Июль 2011 19:38:33 Обновлено: 19 Июль 2011 19:41:14 Просмотров: 7819 От: admin 

Атеросклероз (atherisclerosis).

 Сердечно-сосудистая система и ее заболевания  http://www.kurortkmv.com

Атеросклероз характе­ризуется очаговым отложением под интимой артерий липидов, с пропитыванием липидных компонентов и разрастанием вокруг соедининительной ткани, c отложениями солей кальция и изменением медии.

Этиология.

В отложении холестерина на сосудистых стерках имеют значение как внешние факторы (переедание, пища, богатая холестерином, нервное перенапряжение, недостаточная физическая активность, курение), так и факторы генетические, а также гормональные, обменные нарушения.

Патогенез.

Отложение холестерина на сосудистых стенках обусловлено как нарушениями липидного обмена, так и изменениями сосудистой стенки (морфологическими, трофическими). Атеросклероз чаще развивается у лиц с высоким уровнем холестерина в крови (выше 220 мг%). В плазме холестерин находится в свободном виде и в соединении с жирными кислотами — холестеринэстеры. Большей частью холестеринэстеры у здоровых людей образуются с ненасыщенными жирными кислотами (имеющими свободные — двойные — связи) — линоленовой и олеиновой, источником которых служат растительные жиры. Эфиры холестерина с ненасыщенными жирными кислотами легче выводятся из организма. При недостаточном употреблении растительных масел и из­быточном поступлении животных жиров холестерин соединяется с на­сыщенными жирными кислотами; эти холестеринэстеры хуже выводятся из организма. Препятствуют отложению холестерина в стенки сосудов фосфолипиды (лецитин); поэтому соотношение лецитин/холестерин (в норме равное 1) может в некоторой степени служить показателем кол­лоидной устойчивости холестерина и косвенным показателем склонно­сти к развитию атеросклероза. Почти весь холестерин и лецитин (около 90%) находятся в крови в соединении с белками. В зависимости от того, с каким белком соединен холестерин, различают альфамшпопротеиды (35%) и бета-липопротеиды (65%), В связи с меньшим содержанием гидро­фильных белков и фосфолипидов, а также большей величиной молекулы И большим содержанием гидрофобных холестерина и жиров бета-липо-протеидымало устойчивы в растворе, легко осаждаются. При движении крови, питающей сосудистую стенку, от просвета сосуда к адвентиции ги­дрофобные .и громоздкие молекулы бета-липопротеидов (особенно при повышенном содержании) оседают в субэндотелиальном слое.

Под воздействием фермента — липопротеиновой липазы — жиры расщепляются и уменьшенные молекулы бета-липопротеидов легче проходят через стенку сосудов. Липопротеиновая липаза расщепляет и жир хиломикронов крови — мельчайших капелек, состоящих преимущественно из жира и холестерина. В составе хиломикронов холестерин.из кишечника поступает в кровь, а затем в печень, где соединяется с белками, образуя липопротеиды. При большом (выше 20 мэкв/л) содержании хиломикронов в плазме крови сыворотка мутнеет. Под влиянием липопротеиновой липазы и активирующего ее гепарина сыворотка светлеет; поэтому фермент этот называют «фактором просветления». Находящийся в крови и тканях холестерин лишь частично (1/3) поступает с пищей и большей частью (2/3) синтезируется в организме. При этом важно, что источником для синтеза холестерина служит активирован­ная уксусная кислота — ацетилкоэнзим А (ацетил-КоА), являющийся продуктом обмена жиров, белков и углеводов; таким образом, холесте­рин может образовываться в организме при нарушении обмена и избыто­чном поступлении любых пищевых веществ. Распад холестерина про­исходит в печени; холестерин и продукты его распада (желчные ки­слоты) выводятся желчью, а затем удаляются кишечником. Однако большая часть выведенного с желчью холестерина в тонком кишечнике всасывается обратно. Усиление перистальтической активности кишеч­ника увеличивает выведение холестерина с калом. Значительная часть выделяющегося с калом холестерина и продуктов его превращения вы­водится из крови через стенку толстой кишки, в ее просвет, где бактери­альной флорой превращается в копростерин.

Неравномерность, очаговость поражения сосудов при атеросклерозе указывают и на роль местного фактора — изменения сосудистой стенки. Чаще всего трофические изменения в сосудистой стенке, предрасполагающие к отложению холестерина, обусловлены нейрогенно вызванным спазмом. Такого рода спазмы не только предрасполагают к отложению холестерина, но также определяют появление и выраженность клинических симптомов заболевания. Кроме того, атеросклеротические изменения часто развиваются в местах наибольшего механического давления, перегиба сосудов (гемодинамические факторы). Определенное значение в патогенезе атеросклероза имеют нарушения свертываемости крови: отложения фибрина могут вести в последующем к инфильтрации холестерином.

Клиническая картина. Длительное время вначале атеросклероз может протекать бессимптомно. В дальнейшем характер клинических проявлений зависит от ригидности аорты и стенозирования аорты и крупных артерий. Атеросклеротические изменения чаще всего локализуются в определенных участках аорты (над аортальным клапаном и у места отхождения крупных артерий), а также в коронарных, мозговых и артериях нижних конечностей. В связи с уплотнением стенки аорты, потерей ею эластичности развивается симптоматическая гемодинамическая гипертония (см.). Определяется перкуторно расширения сосудистого пучка. При аускультации над аортой может определяться систолический шум, усиливающийся при поднимании обеих рук за голову (симптом Сиротинина — Куковерова), акцент II тона; в случае стенозирования отходящих от аорты крупных сосудов (подвздошных, почечных, сонных, подключичных) над ними может определяться систо­лический шум.

Атеросклероз восходящего отдела аорты прояв­ляется в виде:

1) атеросклероза клапана аорты с недостаточностью его и реже стенозом устья аорты;

2) стенозирования устья венечны» артерий.

В первом случае отмечаются явления, характерные для недостаточности аортального клапана или стеноза устья аорты (см. Пороки сердца приобретенные), во втором случае развивается коронарная недостаточность (см. Ишемич-кая болезнь сердца).

При поражении дуги аорты может нарушаться кровоснабжение рук и головного мозга. При этом пульс на одной или обеих руках ослаблен или не определяется, наблюдается асимметрия артериального давления. Атеросклероз сосудов в головном мозге ведет к диффузной атрофии коры и размягчению вещества мозга. При атеросклерозе сонных артерий могут медленно нарастать явления недостаточности мозгового кровообращения или быстро развивается обтурирующий тромбоз с картиной острого, апоплектиформного инсульта (обычно с летальным исходом). При медленно нарастающих явлениях снижается память (обычно на недавние события), больные не могут длительно сосредоточить внимание, легко утомляются, становятся раздражительными, плаксивыми, характер их меняется; появляются бессонница, головокружение, боли в голове, шум в ушах. При аускультации над сонными артериями может определяться систолический шум.

Атеросклероз грудного отдела аорты может вызвать сужение устий межреберных артерий с возникновением болей, сходных с межреберной невралгией.

Атеросклероз брюшной аорты характеризуется нарушением функции пищеварительного тракта. Стенозирование чревного ство­ла и верхней брыжеечной артерии ведет к синдрому «брюшной жабы» с появлением резких болей в эпигастральной области после еды (через нескол-ко часов); иногда возникают рефлекторные боли слева - в области сердца и повышается артериальное давление. Нередко боли напоминают клиническую картину язвенной болезни желудка; при быстром похудании, наблюдающемся в этих случаях, ошибочно ставят диагноз рака. Часто отмечаются атонический запор, метеоризм, отрыжка. В кале обнаруживаются жир, непереваренные частицы пищи. Прием нитроглицерина и других сосудорасширяющих средств оказывает положительный эффект. При нарушении кровоснабжения поджелудочной железы появляется сахарный диабет; ухудшение кровоснабжения половых органов ведет к импотенции. При поражении нижней брыжеечной артерии в связи с наличием обширных коллатералей клиническая картина выражена нерезко; метеоризм, запоры, изредка кишечная непроходимость. Иногда при стенозе висцеральных ветвей удается выслушать систолические шумы (эпигастральная область). Атеросклероз почечных артерий вызывает симптоматическую гипертонию (см.), уменьшение размеров почки. Атеросклероз артерий в ногах ведет к развитию перемежающейся хромоты.

Выраженность клинических проявлений атеросклероза обусловлена степенью стенозирования просвета артерии и степенью развития коллатералей. Однако отсутствие прямой зависимости между степенью выраженности атеросклероза и тяжестью клинических проявлений указывает на значение функциональных, ангиоспастических нарушений в клинической картине заболевания. В толще бляшки может происходить деструкция, распространяющаяся на интиму и вызывающая изъязвление ее с прорывом детрита в просвет сосуда. Вследствие этого при атеросклерозе могут развиваться эмболии, обтурирующие тромбы на месте изъязвления, разрыв сосуда с образованием расслаивающей аневризмы (см. Аневризма аорты).

Лабораторные и инструментальные методы диагностики атеросклероза.

 На возможность наличия атеросклероза указывает ряд биохимических сдвигов: повышение в крови уровня холестерина, фракции бета-липопротеидов, снижение соотношения лецитин/холестерин. Ригидность аорты и крупных артерий увеличивает скорость распространения пульсовой врлны(8 м/сек и выше), изменяет пьезо-сфигмограмму сонной артерии (крутой подъем в начале восходящего колена, уменьшение и отсутствие систолического плато, заострение вершины, высокое расположение и сглаженность дикротического зубца). Рентгенологически определяется удлинение и расширение аорты, усиление плотности ее тени, иногда выявляются .очаги кальциноза. На рентгенокимограмме отмечается неравномерность величины и деформации зубцов. В зависимости от поражения артерий, отходящих от аорты, отмечаются соответствующие изменения на ЭКГ, реоэнцефалограмме, энцефалограмме. Для точной диагностики наличия и локализации атеросклеротических бляшек, главным образом суживающих просвет крупных артерий, применяется аортография и артериография.

 Сердечно-сосудистая система и ее заболевания  http://www.kurortkmv.com

Профилактика.

Поскольку причины, ведущие к развитию атеросклероза, различны, методы предупреждения этого заболевания у разных людей имеют ряд отличительных черт. В связи с тем что нарушение нервной регуляции сосудистой системы и холестеринового обмена играет важную роль, большое внимание надо уделять профилактике и лечению неврозов (соблюдение режима, правильное воспитание с детства, профилактика .переутомления, борьба с бессонницей, седативные препараты, дозированные физические нагрузки). Запрещается курение. Лицам старше 40 лет, не занимающимся физическим трудом, особенно с нарушенным липидным обменом, необходимо соблюдение диеты с ограничением калорийности продуктов, богатых холестерином. Людям с выраженным нарушением липидного обмена назначают препараты, снижающие уровень холестерина и повышающие уровень лецитина в крови. Наличие гипертонии, ускоряющей развитие атеросклероза, требует соответствующего лечения (см. Гипертоническая болезнь). Профилактические мероприятия особенно необходимы лицам с отягощенной наследственностью, гиперхолестеринемией, с предрасполагающими к атеросклерозу заболеваниями (диабет, климакс, гипотиреоз).

Лечение включает широкий круг мероприятий, начиная от правильного трудоустройства, соответствующего функциональным воз­можностям организма, строгого соблюдения режима с Достаточным отдыхом, нормализации сна и т. д. до специальной антисклеротической терапии. Больным запрещают курение. Необходимо систематическое занятие дозированной физкультурой, которая увеличивает расход калорий, активирует обмен, в частности жировой и холестериновый, увеличивает выработку сосудорасширяющих веществ (типа АТФ), способствует развитию коллатералей, усиливает тормозные процессы в мозгу, позволяет отреагировать эмоции. Следует соблюдать диету с ограничением калорийности (сахара, кондитерских, изделий, жира), продуктов, богатых животными жирами и холестерином; следует систематически вводить в состав пищи творог, овощи, фрукты, растительное масло.

Поскольку особенно важную роль в происхождении нарушения липидного обмена (гиперхолестеринемии) играет повышение синтеза холестерина из ацетил-КоА, для профилактики и лечения этих нарушений используют препараты, тормозящие синтез холестерина. К ним относятся цетамифен и атромид-С. Синтез холестерина тормозится цетомифеном и усиливается выведение холестерина вследствие желчегонного действия. Назначают препарат внутрь по 2 таблетки (0,5 г) 3—4 раза за сутки после еды ( 1—3 месяца). Из побочных явлений могут возникнуть из­жога, тошнота. Противопоказан при закупорке желчных путей. Атромид-С (клофибрат) — производное фенилмасляной кислоты. Снижает уро­вень холестерина, нейтрального жира, фибриногена плазмы; может по­вышать фибринолитическую активность и удлинять протромбиновое время. Назначают внутрь – прием по 1 капсуле (500 мг) вначале 3—4 раза за  день (1 месяц), затем на протяжении нескольких месяцев в поддерживающая доза 0,5 г в сутки. Побочные явления: небольшая тошнота, учащение стула, очень редко — кожные высыпания, тенденция к выпа­дению волос, головная боль. Не рекомендуется применять у беременных и кормящих матерей. При одновременной даче антикоагулянтов доза их должна быть уменьшена.

Снижению уровня холестерина способствуют препараты, активирующие обмен веществ, в том числе и холестерина. К ним относятся гормон щитовидной железы и йодистые препараты, действие которых проявляется через щитовидную железу. Активируют обмен веществ и в связи с этим могут снижать содержание холестерина в крови при климаксе половые гормоны. Применение аскорбиновой кислоты также обосновывается ее активирующим действием на окислительные процессы. Тиреоидин — гормон щитовидной железы — назначают чаще лицам с ожи­рением и пониженным артериальным давлением внутрь по 0,1 г 1—2 раза в день; дозу подбирают индивидуально. Осторожность необходима у больных с коронарным атеросклерозом, так как усиление обмена, в частности и в миокарде, а также повышение чувствительности миокарда к катехоламинам и учащение сердечных сокращений могут вызвать учащение приступов стенокардии. Йодную настойку назначают внутрь после еды в молоке по 2 капли 3 раза в день; ежедневно разовую дозу увеличивают на 1 каплю, доводя до 12 капель, а затем ежедневно сни­жают на 1 каплю. Больным с явлениями климакса мужские половые гор­моны применяют в течение 1—2 месяцев. Тестостерон-пропионат на­значают мужчинам, а иногда и женщинам в первую фазу климакса по 1 мл 1% раствора 2—3 раза в неделю. Метилтестостерон назначают под язык по 1 таблетке (5 мг) 2—3 раза в день. Тестобромлецит, содержащий метилтестостерон, бромизовал и лецитин, назначают под язык вначале 3 раза в день по 2 таблетки, а через 2 недели по 1 таблетке. Препараты мужского полового гормона иногда вызывают задержку воды и натрия с повышением вследствие этого артериального давления и возникнове­нием отечности. Аскорбиновую кислоту назначают по 0,5—1 г в сутки в течение месяца, чаще в зимние и весенние месяцы.

Чтобы уменьшить всасывание холестерина в кишечнике и увеличить выведение его с калом, назначают желчегонные средства, усиливающие перистальтику кишечника и затрудняющие всасывание холестерина. Бета-ситостерин затрудняет всасывание экзогенного и тормозит синтез эндогенного холестерина. Назначают внутрь во время еды по 3 г 3 раза в день в течение 1—2 месяцев, а затем 1—2 раза в день в течение 1—2 ме­сяцев. Через 1—3 месяца курсы лечения можно повторять. Морскую капусту применяют чаще у лиц с тенденцией к запорам. Целесообразность применения при атеросклерозе обусловливается я содержанием в ней йода. Назначают по 1/2—1 чайной ложке в день. Благоприятное дей­ствие у ряда больных, в частности с мозговым атеросклерозом, получе­но от применения растительного препарата диоспонина, который назна­чают по 0,1—0,2 г 2 раза в день после еды; лечение проводят циклами по 10 дней с 5-дневными перерывами в течение 3—4 месяцев. Особое место занимают растительные масла; они не только усиливают перисталь­тику кишечника и обладают желчегонным действием, но и являются источником ненасыщенных жирных кислот для синтеза холинэстеров. Более эффективны в этом отношении витамин F и близкий ему по составу линетол, содержащие смесь ненасыщенных жирных кислот (олеиновой, линоленовой, линолевой и арахидоновой). Назначают линетол внутрь утром натощак по 20 мл ежедневно в течение 1—1 а/2 месяцев; после перерыва продолжительностью 1/2—1 месяц курс лечения повторяют. Возможны побочные явления в виде тошноты и жидкого стула. Нельзя применять препарат у больных холециститом и наклонностью к поносам. Препарат может разлагаться, поэтому его следует хранить в плотно укупоренных флаконах в прохладном и темном месте.

Чтобы стабилизировать холестерин в крови и препятствовать его отложению в стенки сосудов, стремятся повысить уровень лецитина в крови. С этой целью назначают в течение месяца внутрь лецитин в суточной дозе 10—20 драже по 0,1 г. Повышает уровень лецитина метионин, назначаемый по 2 драже (0,5 г) 3—6 раз в день до еды. Так же действует 20% раствор холин-хлорида, который назначают по 1 столовой ложке 3 раза в день во время еды. Препарат благоприятно влияет/на функцию печени, играющей большую роль в метаболизме холестерина; усиление под влиянием холин-хлорида перистальтики кишечника, особенно у больных с запорами, также благоприятно влияет на холестериновый баланс. Кроме витамина С, для лечения атеросклероза применяют витамин Ве (пиридоксин) внутрь и в виде внутримышечных инъекций в суточной дозе 100 мг и витамин В12 (цианокобаламин) в суточной дозе 100 мкг. Близким по механизму действия к половым гормонам является витамин Е. Часто его дают вместе с витамином А. Сочетание этих витаминов — аевит, содержащий в 1 мл 35 мг витамина А (аксерофтолацетата) и 100 мг витамина Е (а-токоферолацетата), вводят в слегка подогретом виде внутримышечно ежедневно в течение 20—40 дней. Препарат противопоказан при тиреотоксикозе, холецистите. С целью активировать липопротеиновую липазу и воздействовать на липидный обмен применяют гепариноид (атероид); назначают по 2 таблетки (20 мг) 3 раза в день до еды повторными месячными курсами. В отличие от гепарина препарат не влияет на свертываемость крови. Противопоказаний и по­бочных явлений нет. Для предотвращения и лечения тромбоэмболии, часто осложняющих атеросклероз, применяют антикоагулянты (гепа­рин, кумариновые производные и др.).

В связи со значением ангиоспастических нарушений в происхождении и клинических проявлениях атеросклероза назначают сосудорасширяющие средства (папаверин, эуфиллин, но-шпа, ганглерон и др.), а также препараты, расширяющие коллатерали (калликреин, интенсаин), иногда тепло (например, при брюшной жабе).

В последние годы все шире применяют хирургические методы лечения: удаление атеросклеротической бляшки из просвета сосуда, замещение пораженного отдела сосуда искусственным протезом, создание искусственного коллатерального кровообращения, десимпатизация.

Помимо описанной выше терапия атеросклеротического процесса, в зависимости от локализации, характера проявлений и выраженности поражения того или иного органа, а также осложнений дополнительно применяют различные методы лечения.


Теги: сердце, атеросклероз, холестирин
Курорт
Лечение в санаториях курорта Кавказских Минеральных Вод по ценам санатория (без наценок и сборов)
Облако тегов (Flash)
Ессентуки 4
Ессентуки 4
Ессентуки 4
Ессентуки 4
Алфавитный указатель: А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
Вверх^ RSS