Инфаркт миокарда (infarctus miocardii)
Инфаркт миокарда – процесс омертвения части миокарда, которое вызывает прекращение его кровоснабжения.
Этиология.
Закрытие просвета коронарных сосудов может быть обусловлено атеросклерозом, тромбом, эмболом, васкулитом, сдавленней извне, длительным спазмом коронарных артерий.
Патогенез.
Закрытие просвета коронарных сосудов чаще всего обусловлено тромбом, образовавшимся на атеросклеротически измененной интиме сосуда. Спазм коронарных сосудов, нарушая трофику и целостность сосудистой стенки, облегчает образование тромба. Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют нервно-психическое или физическое перенапряжение, а также повышенный выброс катехоламинов, вызывающие учащение b усиление сердечных сокращений и перегрузку миокарда. Содействуют образованию некроза и обменные, в частности электролитные (снижение содержания внутриклеточного калия, увеличение натрия), нарушения, гликогенолиз (см. Ишемическая бол-нь сердца). При некрозе миокарда высвобождается ряд энзимов: через три—четыре часа повышается активность креатининфосфокиназы, через 12 часов—лактатдегидрогеназы, через шесть—двенадцать часов—переаминирующих трансфераз, альдолазы. Некроз, ослабляя сократительную способность миокарда, ведет к падению сердечного выброса, спадению сосудов и развитию острой сосудистой или сердечной недостаточности.
Клиническая картина. Жалобы на резкую боль за грудиной с отдачей в левую руку, боль не облегчается нитроглицерином и длится долго (часы, дни). Нередко боли бывают нетипичными по .интенсивности, иррадиации и локализации. Они могут локализоваться в эпигастральной области, симулируя брюшную катастрофу, сопровождаться рвотой, тошнотой, вздутием живота, парезом кишечника. Боль может иррадиировать в челюсти, заставляя обращаться к стоматологу. Повторные инфаркты нередко начинаются отека легких, с приступа сердечной астмы. У пожилых больных с поражением сердца иногда встречается безболевая форма инфаркта. Изредка наблюдается церебральная форма инфаркта (чаще при локализации очага в районе задней стенки): вначале мозговые нарушения (головокружение, обморок), затем— загрудинная боль. В тяжелых случаях, особенно в остром периоде, больные бледны, выступает холодный пот. Часто отмечаются разнообразные нарушения проводимости и ритма (см. Аритмии сердца}. Артериальное давление в момент боли может повышаться, затем снижается, иногда резко вплоть до коллапса; наиболее опасны в этом случае первые часы и первые дни после инфаркта. Тоны сердца часто приглушены, на второй—третий день при инфаркте передней стенки может определяться шум трения в перикарде. В легких могут появиться застойные хрипы, развиться гипостатическая пневмония; при тяжелом поражении левого желудочка нередко возникает отек легких, приступ сердечной астмы. При обширном поражении миокарда с распространением на правый желудочек, разрыве межжелудочковой перегородки или инфаркте миокарда, осложненном в легочной артерии тромбоэмболией, может развиться острая правожелудочковая недостаточность с застоем в печени (см. Недостаточность сердечная). Температура с момента возникновения инфаркта миокарда становится повышенной (часто в прямой зависимости от величины некроза), обычно не выше 38°; более значительное повышение температуры может быть обусловлено присоединяющейся пневмонией и другими причинами. В неосложненных случаях повышение температуры продолжается три-четыре дня. В первые же часы возникновения инфаркта появляется лейкоцитоз, выраженность которого зависит от величины инфаркта. Через три-четыре дня число лейкоцитов снижается и начинается ускорение РОЭ. Противоположные изменения числа лейкоцитов и РОЭ имеют важное значение при диагностике. РОЭ держится ускоренной в течение двух-трех недель. Диагностическое значение также имеет анализ высвобождающихся при некрозе миокарда ферментов. Активность аспартат-аминотрансферазы (глютамикощавелевоуксусной трансаминазы) повышается через шесть—восемь часов после инфаркта и снижается до нормы на третий—восьмой день (в норме 4—40 единиц). Степень повышения активности ферментов приближенно характеризует величину инфаркта.
В диагностике инфаркта используют исследования, основанные на разделении ферментов лактатдегидрогеназы (ЛДГ) с помощью электрофореза или температурного фактора на изоэнзимы. Из б фракций первые две преимущественно находятся в мышце сердца. ЛДГ при мелкоочаговом инфаркте нарастает до 700, а при крупноочаговом — до 1000 единиц (норма 450 единиц), ЛДГХ при инфаркте достигает 80—100% всей активности ЛДГ (норма 55%). Повышение активности сохраняется до 2 недель от начала инфаркта.
В раннем периоде инфаркта часто отмечаются гипергликемия, повышение С-реактивного белка, фибриногена (в норме 200—400 мг%); в течение месяца остается повышенным содержание дезоксирибозы. Точная диагностика и локализация инфаркта устанавливаются с помощью динамического электрокардиографического исследования. Повторные исследования необходимы, так как изменения на ЭКГ могут наступить после инфаркта и через дни.
Распространенность некроза зависит в основном от величины закупоренной коронарной артерии и степени развития коллатералей. При нерезко выраженной коронарной недостаточности развиваются множественные мелкоочаговые некрозы, чаще субэндокардиально и реже субэпикардиально; клинические проявления выражены меньше и исчезают быстрее. При закрытии крупной артерии и слабом развитии коллатералей развивается интрамуральный или трансмуральиый (некроз всей толщи миокарда) инфаркт с выраженной клинической картиной, тяжелым течением и часто с осложнениями.
Осложнения чаще возникают в первые две недели, реже - позже. При обширном инфаркте в остром периоде может развиваться кардиогенный коллапс, шок, острая серд. недостаточность в виде отека легких и сердечной астмы, острая аневризма сердца (см. Аневризма сердца), рецидивы инфаркта, нарушения ритма. При возникновении обширного инфаркт, особенно с развитием острой аиевризмы, может произойти разрыв стенки сердца, межжелудочковой перегородки или сосочковой мышцы. Разрыву стенки сердца, кроме величины инфаркта, способствует физическая нагрузка (при несвоевременной диагностике инфаркта и несоблюдении режима), повышение артериального давления. Возникает разрыв в период миомаляции (первые 2 недели); клинически характеризуется внезапной резкой болью в области сердца, коллапсом, цианозом лица и набуханием шейных вен. Смерть наступает как правило в течение нескольких минут. Отрыв сосочковой мышцы при инфаркте характеризуется острым возникновением симптомов недостаточности клапана (на верхушке систолический шум), коллапсом, острой сердечной недостаточностью. При разрыве межжелудочковой перегородки возникает систолический грубый шум, не меняющий своей интенсивности в на пртяжении всей систолы и локализующийся поперечно в четвертом-третьем межреберье в левой стороне у грудины; на ЭКГ— имеется признак перегрузки правого желудочка, иногда внутрижелудочковая блокада. В месте поражения эндокарда левого желудочка, особенно при наличии аневризмы сердца, могут отложиться тромботические массы и одновременно возникнуть эндокардит. Тромбоэндокардит протекает с лихорадкой, ночными потами, лейкоцитозом со сдвигом влево, ускоренной РОЭ; он может вести к тромбоэмболическим осложнениям с закупоркой лёгочной артерии и развитием инфаркта легкого, брыжеечных артерий с гангреной кишечника, артерий почек и селезенки, нижних конечностей. Иногда развивается острое расширение желудка с повторной рвотой; в этих случаях необходимо повторное зондирование тонким зондом (можно ввести _на длительное время через нос) с откачиванием содержимого желудка. При парезе кишечника вводят газоотводную трубку, применяют гипертонические клизмы, при недостаточном эффекте осторожно назначают карбахолин.
Дифференциальный диагноз. При типичном ангинозном приступе необходимо решить вопрос о наличии или отсутствии некрозов в миокарде. Клинические проявления различных форм коронарной недостаточности (по А. Л. Мясникову).
Боли, аналогичные инфарктным, могут возникать при расслаивающей аневризме аорты. При аневризме боли возникают внезапно, тогда как инфаркту обычно предшествуют приступы стенокардии. При аневризме боли отдают в спину (не в руку) и постепенно распространяются вниз к брюшной полости; артериальное давление не снижается (а если падает, то резко), может внезапно исчезнуть пульсация периферической артерии, нет специфических изменений ЭКГ, повышенной активности ферментов. Диагноз инфаркта иногда ошибочно ставят при эмболии легочной артерии. Однако при эмболии шок предшествует боли (при инфаркте — наоборот), резкая боль не имеет типичной локализации, могут возникать кровохарканье, прослушивается шумы трения плевры, хрипы, прослушивается акцент 2 тона прямо над легочной артерией, на ЭКГ — отклонение вправо электрич-кой оси сердца, иногда с блокадой пучка Гиса правой ножки (а не типичные для инфаркта изменения).
Значительные трудности бывают при дифференциальном диагнозе между инфарктом и перикардитом. Боль при перикардите не так интенсивна, резко иррадиирует, облегчается в сидячем положении и при наклоне вперед туловища, шум стойкого трения в перикарде, громкий, выслушивается на большой площади. При перикардите на ЭКГ сегмент S-T приподнят в стандартных отведениях (реже в двух или одном) не выпуклой дугой, зубец Т и сегмент S-T не сливаются, нет дискордантности изменений, отсутствует выраженный зубец Q, отрицательный Т в грудных отведениях быстро (в течение двух-трех недель) возвращается к норме. Резкие боли при спонтанном левостороннем пневмотораксе обычно развиваются у молодых лиц, локализуются в боковом отделе грудной клетки. При неосложненном пневмотораксе отсутствуют повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение РОЭ, отмечаются характерные объективные признаки (тимпанит, выключение пораженного отдела грудной клетки из акта дыхания, ослабление дыхания, смещение средостения, одышка, цианоз), отсутствуют характерные для инфаркта изменения ЭКГ, имеются типичные рентгенологические признаки.
Боли при инфаркте миокарда следует дифференцировать от обострения, перфорации желудка при язве, приступа калькулезного холецистита, иногда — от почечной колики. Помогает правильно собранный анамнез о наличии в прошлом заболеваний желудка, печени, почек, стенокардии; возникновении боль при приеме жирной пищи, которая локализуется в правом подреберье; ограничивается ли иррадиация лишь правой половиной грудной клетки. В случае острого живота при пальпации определяется типичная резкая болезненность, при инфаркте боль иррадиирует к сердцу. Следует учитывать, что при инфаркте миокарда могут быть клинические проявления, сходные с кишечной непроходимостью, пищевой интоксикацией, а в тяжелых случаях — с желудочно-кишечным кровотечением. Разграничения требуют и боли, возникающие при грудном радикулите. Во всех сомнительных случаях следует регистрировать ЭКГ, при необходимости повторно в течение 15 дней, так как иногда в первые часы или дни изменения ЭКГ могут отсутствовать или быть нетипичными. Ошибочно диагноз инфаркта ставится иногда при дистрофии перенапряжения (см. Миокардиодистрофия), но в последнем случае нет типичной клинической, картины, изменений со стороны крови и ЭКГ. Изменение касается только конечной части в желудочковом комплексе, а не QRS.
Профилактика.
Так как инфаркт развивается как следствие резкого несоответствия потребности и кровоснабжения миокарда, больным с коронарной недостаточностью необходимо соблюдать режим, избегать физических и нервно-эмоциональных перегрузок, систематически при показаниях принимать антикоагулянты, соли калия, сосудорасширяющие и другие препараты, рекомендуемые больным со стенокардией (см. Ишемич. болезнь сердца).
Лечение.
Каждому больному, у которого подозревается инфаркт миокарда назначается однозначно строгий постельный режим; по возможности больного следует сразу же поместить в стационар. Лечебные процедуры в первую очередь направляют на снятие болевого приступа. Вводят под кожу, а в тяжелых случаях — внутривенно промедол, омнопон или морфин; одновременно для уменьшения их побочного действия делают инъекцию атропина. Для усиления действия наркотиков внутримышечно или в вену вводят пипольфен, а также анальгетики (анальгин, амидопирин); аминазин применяют реже из-за нежелательного побочного действия (снижение артериал-го давления, тахикардия). Если боли не купируются препаратами группы морфина, применяют нейролептанальгезию, т. е. сочетанное введение мощных синтетических анальтетических средств и нейролептиков, например, дегидробензперидола, или дроперидола (до 25 мг), и фентанила внутривенно или реже внутримышечно.
При недостаточной эффективности этих средств применяют ингаляцию смеси из закиси азота и из кислорода с помощью аппарата для газового наркоза. В течение первых 5 минут дают вдыхать чистый кислород, затем в течение 5 минут — смесь; при этом обычно теряется словесный контакт с больным (не отвечает на вопросы, однако может выполнить отдельные указания врача).. В случае необходимости длительной, в течение часов, ингаляции используют смесь в соотношении 50 : 50. При малой выраженности болей после вдыхания чистого кислорода сразу же можно дать смесь в соотношении 60 : 40 и 50 : 50. После прекращения вдыхания закись азота очень быстро выделяется из организма. У некоторых больных при вдыхании больших концентраций закиси азота 'могут наблюдаться возбуждение, рвота, облегчающиеся пипольфеном. Если болевой синдром характеризуктся повышением артериал-ого давления, вводят внутривенно дибазол. При коллапсе или сердечной астме применяют соответствующее лечение (см. Астма сердечная, Кардиогенный шок). При введении препаратов типа строфантина в случае сердечной астмы или кардиогенного шока требуется осторожность из-за снижения у больных инфарктом миокарда уровня внутриклеточного калия и легкого возникновения аритмий. Поэтому строфантин вводят вместе с кокарбоксилазой и иногда, при наклонности к аритмии,— внутривенно осторожно капельно (30—45 капель в мин.) 25—45 млл 2% раств-ра хлорида калия, разведенного изотоническим раств-ом хлорида натрия или глюкозы. При возникновении аритмии назначают соответствующую терапию (см. Аритмии): соли калия, панангин, кокарбоксилазу, индерал, новокаинамид; в тяжелых случаях производят дефибрилляцию одиночным конденсаторным разрядом тока. Чтобы усилить образование гликогена, уменьшить выход калия и фиксировать его внутри клеток поврежденного миокарда, уменьшить концентрационный калиевый градиент в пограничной зоне и, следовательно, наклонность к аритмии и особенно фибрилляции желудочков, вводят смесь: раствора глюкозы, раствора хлорида калия, раствора сульфата магния, инсулин; часто добавляют фибринолизин и гепарина. Смесь вводят со скоростью 25—45 капель в мин. На протяжении трех дней. После этого 20 дней применяют внутрь поляризующую смесь, содержащую глюкозу и хлорид калия; под кожу вводят инсулин в день 2 раза. При остановке сердца проводят мероприятия по оживлению: наружный массаж сердца, интубацию и искусственное дыхание через аппарат искусственного дыхания, внутрисердечное введение адреналина и хлорида кальция, дефибрилляцию при мерцании желудочков, электростимуляцию и т. д.
При отсутствии противопоказаний как можно раньше начинают антикоагулянтную терапию с введения гепарина, лучше вместе с фибринолизином. Гепарин вводят внутривенно вначале 15 тыс.—20 тыс. единиц; противосвертывающий эффект наступает почти сразу же. Повторно гепарин вводят по 5 тыс.—10 тыс. единиц внутривенно или в мышцы приблизительно через 6 часов под контролем показателей свертываемости крови, стремясь удлинить по сравнению с нормой в два раза. В первые часы развития инфаркта лучше одновременно вводить гепарин и фибринолизин. Раствор фибринолизина готовят из расчета 50 единиц сухого препарата в 1 мл изотонического стерильного раст-ра хлорида натрия; в сосуд с раствором фибринолизина вводят гепарин из расчета 10 тыс. един. на 20 тыс. един. фибринолизина. Эту смесь внутривенно вводят со скоростью двадцать капель в мин. Доза фибринолизина 20 тыс.—30 тыс. ед. в сутки. На второй день желательно повторное введение фибринолизина. Вместо фибринолизина можно вводить активаторы профибринолизина, превращающие последний в фибринолизин: стрептокиназу и урокиназу. Стреп-токиназу (бактериальный белок) выпускают во флаконах по 200 000 единиц; это количество разводят в 200—300 млл изотонического раств-ра хлорида натрия часто с добавлением гепарина и вводят капельно внутривенно в течение приблизительно 5 часов. Препарат обладает антигенными свойствами, поэтому повторный курс лечения можно проводить через 6 месяцев, лучше в сочетании с антигистаминными или стероидными препаратами.
После введения фибринолизина продолжают лечение гепарином в течение 2—5 суток, а затем применяют антикоагулянты непрямого действ. (синкумар, неодикумарин, феиилин); лечение ими осуществляют под контролем уровня протромбина крови, стремясь снизить индекс протромбина до 50—30%; до 2 раз в неделю исследуют мочу для выявления микрогематурии. При передозировке могут возникать кровоизлияния и кровотечения. В этих случаях лечение антикоагулянтами прекращают, назначают витамины С, К, Р, соли кальция, в тяжелых-случаях — переливают кровь или плазму; при лечении гепарином внутривенно вводят его антагонист — протаминсульфат (5 млл 1% раств-ра). В связи с возможностью геморрагических осложнений антикоагулянты не применяют у больных с язвенными процессами, злокачественными новообразованиями, поражениями паренхимы печени и почек, при геморрагических диатезах, в менструальном периоде.
Для профилактики повторных ангинозных приступов показано лечение коронарорасширяющими средствами (см. Ишемич.болезнь сердца, лечение). Для ускорения процессов рубцевания рекомендуют назначать АТФ, кокарбоксилазу, поливитамины, в особенности витамины группы В.
Вначале после инфаркта следует давать лишь некрепкий бульон, чай, кисель, соки, если они не ведут к газообразованию и вздутию живота, тертые яблоки. В дальнейшем диету постепенно расширяют. Исключают консервы, жареные, острые блюда, цельное молоко.
Двигательный режим расширяют индивидуально. При мелкоочаговом инфаркте миокарда без тенденции к рецидивированию нестрогий постельный режим- назначают только на первые четыре дня заболевания; на 4-тый день больному позволяют садиться в постели, к концу первой недели — стоять около кровати, с 10-го дня — двигаться по палате с, тем, чтобы примерно к концу месяца можно перевести больного на обычный для него или несколько ограниченный двигательный режим. Крупноочаговый и особенно трансмуральный инфаркт миокарда требует более медленной активизации. Если трансмуральный инфаркт протекает без осложнений, после выхода из острейшего периода (четвертый день) больному разрешают двигать руками и ногами, поворачивают его на бок; с 10-го дня больной должен медленно поворачиваться на бок сам; к концу третьей недели больной самостоятельно садится в постели (за три-четыредня до этого он может на 1—2 минуты сесть с помощью медицинского персонала); к концу 4-й недели больной пересаживается на стул, стоящий рядом с кроватью; еще через три-четыредня— стоит около кровати; на 5—6-й неделе —-ходит по палате. С этого времени целесообразно начать активные мероприятия по реабилитации: дозированная физическая нагрузка увеличивается в зависимости от индивидуальной переносимости под регулярным электрокардиографическим контролем. Приведенные здесь сроки активизации приблизительны; они могут уменьшаться при необширном и непроникающем инфаркте и должны быть увеличены при наличии осложнений (левожелудочковая недостаточность, аритмии, повторные ангинозные приступы, отрицательная динамика ЭКГ и т. п.). Занятия лечебной физкультурой также начинают по миновании острейшего периода с дыхательной гимнастики, упражнений для мелких, а затем и для более крупных мышц конечностей.
В период постельного режима огромное значение принимает уход за полостью рта, обеспечение нормальной деятельности тазовых органов (при задержке мочи — эвакуация катетером, атропин по 0,5 млл 0,1% раств-ра подкожно и другие спазмолитические препараты, при тенденции к запорам — послабляющие средства, очистительные, гипертонические, масляные клизмы).
После выписки вначале следует соблюдать тот же режим, что и в стационаре, постепенно режим расширяют. В дальнейшем разрешают прогулки в день по 20 минут до 3-х раз; продолжительность прогулок постепенно увеличивают.
Через 3 мес-ца после инфаркта при отсутствий частых и выраженных приступов стенокардии больного целесообразно направить в местный кардиологический санаторий. Пациентам, прошедшим через инфаркт миокарда, необходимо соблюдать режим, избегать физических и нервно-эмоциональных перегрузок.
Похожие новости:
|
