Миокардиодистрофия (myocardiod ystrophia)
- профиль санатории курорт Кисловодск
Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда, кардиопатия) — биохимические, а в дальнейшем и морфологические изменения миокарда невоспалительного характера, обусловленные нарушением обмена в нем; это частное проявление общего нарушения обмена веществ.
Этиология:
нарушение обмена белков (изменения функциональности почек, печени, нефроз, амилоидоз), углеводов (сахарной диабет), жиров (ожирение), электролитов; нарушение питания (голодание, авитаминоз); эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, гипотиреоз, гормональноактивные опухоли надпочечников и др.), чрезмерное и длительное нервное или физическое напряжение; интоксикация (окись углерода, некоторые фармакологические препараты); малокровие,
Патогенез различен в зависимости от причины, вызвавшей миокардиодистрофию.
Клиническая картина в значительной степени определяется симптомами основного заболевания, обозначение которого ставят в диагнозе на первое место. Больных беспокоят неопределенного характера боли слева где находится сердце, легкая утомляемость, одышка. В ранних стадиях изменения миокарда выявляются главным образом с помощью инструментальных методов. На ЭКГ отмечается снижение зубца Т, и наблюдается увеличение данных систолического показателя. Очень важно одновременное укорочение механической систолы преимущественно за счет периода изгнания. Рентгенологическое исследование указывает на ухудшение сократительной функции миокарда. В дальнейшем определяются расширение сердца, глухость тонов (не наблюдается при тиреотоксикозе и анемии), систолический шум. В начальных стадиях изменения обратимы. При длительном резко выраженном поражении миокарда, особенно в сочетании с повышенной нагрузкой, может развиваться недостаточность кровообращения.
Профилактика заключается в предупреждении, выявлении на ранней стадии и своевременной терапии заболевания, ведущих к миокардиодистрофии.
Лечение состоит в первую очередь из терапии основного заболевания, Физическая активность ограничивается; с улучшением состояния назначают индивидуально дозированную физкультуру. Медикаментозная терапия в значительной степени зависит от характеристик основного заболевания. Для улучшения процесса трофики миокарда прописывают кокарбоксилазу, оротат калия, АТФ, соли калия, витамины группы В, анаболические препараты, глюкозу.
Дистрофия миокарда как последствие физического перенапряжения.
Крайнее физическое перенапряжение часто сочетается с нервным переутомлением. Обычно встречается у солдат в военное время и у спортсменов, недостаточно подготовленных к выполнению больших нагрузок. При этом рост капилляров отстает от увеличения массы гипертрофированной сердечной мышцы, что ведет к кислородному голоданию при физической нагрузке и постепенному нарушению обмена — дистрофия сердечной мышцы. При тяжелых случаях развиваются некрозы и кровоизлияния в миокард. Большое значение имеет чрезмерное симпатическое воздействие на миокард. У тренированных людей в покое преобладают холинэргические влияния, проявляющиеся гипотонией и брадикардией. При значительной физической нагрузке у нетренированных лиц значительный выброс катехоламинов вследствие недостаточности холинэргических влияний ведет к токсическому поражению миокарда. Последнее возникает легче в гипертрофированном сердце и при обеднении его калием.
Диагнозу помогают рентгенологическое исследование, изменения размеров сердца при физической нагрузке и скорость возвращения к исходной величине после прекращения нагрузки. На ЭКГ отмечаются изменения конечной части в желудочковом комплексе, смещение интервала (кард.S-T) ниже изолинии, снижение или инверсия зубца Т.
Лечение: физический отдых до полной нормализации ЭКГ; в дальнейшем тренировки проводят осторожно под контролем ЭКГ. Назначают инъекции 1% раствора динатриевой соли аденозинтрифосформой кислоты (АТФ, атрифос) по 1—2 мл до двух раза в день – срок в течение 30 дней. Внутрь назначают оротат калия или оротовую три раза в сутки, фолиевую кислот, витамин В12 - в сутки от 50 до 100 мкг. Хороший эффект оказывает кокарбоксилаза, назначаемая в мышцу по 50—100 мг ежедневно.
Дистрофия миокарда при анемии развивается чаще при падении содержания гемоглобина ниже 7—8 г%. Изменения в миокарде обусловлены не только уменьшением подвоза кислорода, но и значительным увеличением работы сердца вследствие компенсаторного увеличения сердечного выброса. Характерно наличие выраженного систолического шума, вызванного изменениями миокарда с относительной митральной недостаточностью, ускорением тока и понижением вязкости крови. При тяжелых формах анемии на ЭКГ могут возникать изменения, по характеру близкие коронарной недостаточности. Лечение направлено на ликвидацию анемии; Положительное действие оказывает вдыхание кислорода.
Дистрофия мирррда при недостаточном питании (голодание, кахексия) характеризуется дистрофией и атрофией мышечных волокон сердца. Объективно: резкое снижение веса тела, гипопротеинемические отеки, брадикардия, уменьшение величины сердечного выброса со снижением артериального давления (преимущественно систолического), особенно при переход! в вертикальное положение, снижение давления (венозного). Недостаточность кровообращения может возникать при физической перегрузке, обильном приеме жидкости и соли. На ЭКГ — снижение вольтажа, вертикальное положение оси сердца, удлинение систолического показателя. Лечение направлено против причины, вызвавшей истощение. Назначают рациональное питание, богатое витаминами (см. Алиментарная дистрофия), анаболические препараты (неробол, метандростенолон), раствор глюкозы в вену.
Дистрофия миокарда при витаминной недостаточности чаще всего наблюдается при авитаминозе В1, но может развиваться и при недостатке витаминов РР, Е, С. При этом нарушаются образование кокарбоксилазы и окисление пировиноградной и молочной кислот. Со стороны системы кровообращения, помимо дистрофических изменений в миокарде, отмечается явление расширения периферических сосудов, а также увеличение объема сердечного выброса, учащение пульса. Может рано развиться недостаточность кровообращения. Лечение: полноценное питание с большим содержанием продуктов, богатых витамином В1 (черный хлеб, дрожжи, молоко, яйца). Внутрь и парентерально вводят препараты витамина В1, кокарбоксилазу.
Дистрофии миокарда при поражении печени и почек обусловлены комплексом воздействий: влиянием микробных и токсических факторов, вызвавших поражение печени и почек, нарушением обмена веществ (белкового, витаминного, электролитного и др.), повышением содержания в крови, желчных кислот, фосфатазы, аммония, азотистых шлаков, нарушением ферментных систем, гемодинамическими сдвигами, анемией.
Дистрофии миокарда при интоксикациях. При отравлении угарным газом развивается кислородное голодание миокарда и наступают изменения, близкие по характеру к наблюдающимся при анемии и коронарной недостаточности, с возникновением очагов некроза преимущественно в субэндокардиальном слое левого желудочка. У больных наблюдаются сердцебиения, боли слева в районе сердца, одышка, нарушения ритма вплоть до мерцательной аритмии. В тяжелых случаях на ЭКГ выявляется депрессия сегмента S-T и снижение зубца Т. Лечение см. Отравление окисью углерода. Кардиотоксическими свойствами обладают и могут вызывать дистрофию миокарда пары бензола, тетра-хлорэтана, некоторые инсектициды (в том числе ДДТ), ряд медикаментов (эметин, препараты сурьмы, хинин, некоторые противоглистные препараты), большие дозы алкоголя.
Дистрофия миокарда при диабете обусловлена распадом и потерей клетками гликогена и белка; большое значение имеют водно-электролитные сдвиги. Распад белка и гликогена ведет к потере клетками калия. Повышенная концентрация сахара в крови приводит к клеточной дегидратации; этому способствует полиурия, вызванная осмотическим диурезом. Способствуют дегидратации усиленное и учащенное дыхание, а также потеря воды через гиперемированную кожу. При этом теряются не только вода, но и электролиты. Ацидоз (см.) также вызывает выхождение калия из клеток и потерю его организмом. Определенное значение в нарушении в водно-электролитном и кислотно-щелочном равновесии имеет рвота. Лечение направлено на нормализацию обмена веществ (см. Сахарный диабет), борьбу с инфекциями, для коррекции водно-электролитного катионного обмена (введение достаточного количества воды, натрия и калия).
Дистрофия миокарда при тиреотоксикозе (тиреотоксическое сердце) обусловлена перевозбуждением центральной нервной системы (невроз) с усилением симпатико-адреналовых влияний и токсическим воздействием на миокард тироксина. Токсическое воздействие на миокард облегчается обеднением клеток гликогеном (диабетогенное действие тироксина), уменьшением синтеза белка (в том числе и сократительного белка миокарда), снижением ресинтеза АТФ. Большое значение имеет перегрузка миокарда: тахикардия, увеличение массы крови циркулирующей с большим притоком к сердцу, увеличение объема сердечного выброса, наблюдается повышение артериального давления. Клиническая картина обусловлена симптомами тиреотоксикоза. Со стороны сердца — вначале возбужденная деятельность, усиление I тона; затем развивается дилятация сердца, тоны становятся глуше, появляются систолический шум, мерцательная аритмия. У недостаточно леченных или нелеченых больных развивается недостаточность кровообращения.
Лечение — см. Зоб диффузный токсический. При возникновении сердечной недостаточности строфантин следует применять с осторожностью, так как может наступить остановка сердца. Удовлетворительный эффект отмечается от применения АТФ, кокарбоксилазы.
Дистрофия миокарда при гипотиреозе обусловлена снижением потребления кислорода, нарушением белкового, углеводного, водноэлектролитного и липидного обмена с ранним развитием атеросклероза. В интерстиции задерживаются вода и натрий, что влечет за собой отечность и муцинозное пропитывание тканей, в том числе миокарда, транссудацию в полость перикарда (гидроперикард). Сердце расширено, прослушиваются глухие тоны, пульс редкий, артериальное давление снижается. На ЭКГ низкий вольтаж, нередко замедление предсердиежелудочковой проводимости. Недостаточность кровообращения развивается нечасто, так как понижена нагрузка на сердце (малый минутный объем, сниженное артериальное давление, сниженный приток крови в связи с уменьшением циркулирующей массы крови). Лечение тиреоидином (Микседема) у длительно болеющих нужно проводить осторожно из-за возможного наличия коронарного атеросклероза. Диета рекомендуется с содержанием достаточное колич-тва полноценного белка; следует ограничить богатые холестерином продукты.
Дистрофия миокарда при феохромоцитоме обусловлена токсическим влиянием катехоламинов, а также перегрузкой сердца (тахикардия, гипертония). Клинические проявления и лечение см. Феохромоцитома. На ЭКГ могут быть изменения типа ишемии или мелкоочагового некроза миокарда при отсутствии поражения коронарных артерий.
Дистрофия миокарда при первичном гиперальдостеронизме (см. Гипертония симптоматическая) обусловлена потерей внутриклеточного калия и замещением его натрием, снижением ионизированной фракции кальция, а также перегрузкой миокарда (тахикардия, гипертония). Лечение хирургическое (реком. удаление альдостеромы), при невозможности хирургического лечения назначают спиролактон (альдактон), соли калия (см. Гипертония симптоматическая).
Дистрофия миокарда при синдроме Иценко—Кушинга обусловлена рядом факторов: водноэлектролитными нарушениями (гипокалиемия, задержка воды и натрия), нарушением углеводного процесса обмена (при сахарном диабете), часто сопутствующими инфекционными заболеваниями, а также перегрузкой миокарда (повышение циркулирующей массы крови, сердечного выброса, гипертония). Лечение – как при синдроме Иценко—Кушинга.
Дистрофия миокарда при болезни Аддисона обусловлена недостаточной секрецией анаболических гормонов (вследствие чего развиваются атрофическйе изменения в миокарде), гипонатриемией (в связи с чем уменьшается масса циркулирующей крови, приток к сердцу, сердечный выброс и артериальное давление), гиперкалиемией (ведущей к тахикардии и экстрасистолии), гипохромной анемией и гипогликемией. Недостаточность кровообращения развивается редко из-за малой нагрузки на сердце (уменьшение объема крови и артериального давления). Рентгенологически сердце малых размеров. Вольтаж ЭКГ снижен. Лечение см. Аддисонова болезнь.
Дистрофия миокарда при акромегалии частично обусловлена нередко наблюдаемым сопутствующим снижением функции щитовидной железы, сахарным диабетом; усиленная выработка соматотропного гормона ведет к спланхномегалии, в частности увеличению сердца, но сократительная функция его снижается и развивается недостаточность кровообращения. Лечение основного заболевания хирургическое ( реком.удаление опухоли).
Миокардиодистрофия может развиваться и при ряде других эндокринных заболеваний — климаксе, болезни Симмондса, при нарушении электролитного обмена (главным образом калия), прогрессивной мышечной дистрофии (болезни Эрба), саркоидозе Бека и ряде других заболеваний.
Похожие новости:
|
