Недостаточность кровообращения (недостаточность сердечнососудистая).

- профиль санатории курорт Кисловодск

Недостаточность кровообращения — па­тологическое состояние, развивающееся, во-первых, в связи с различного рода поражениями сердечнососудистой системы (кардиосклероз, клапанные пороки, артериальная гипертония), вследствие чего сердце может обеспечить адекватное кровоснабжение организма только с помощью так называемых компенсаторных, или адаптационных, механизмов, которые в физиологических условиях при аналогичном состоянии организма не функционируют (например, тахикардия в покое, учащение дыхания и т. п.); во-вторых, в связи с падением тонуса сосудов и нарушением притока крови к сердцу, что ведет к уменьшению сердечного выброса. В первом случае говорят о преимущественно сердечной, во втором— преимущественно сосудистой недостаточности.

Недостаточность сердечная (inswfficientio cordis).

Этиология. Причины, вызывающие сердечную недостаточность, условно могут бытьразделены на две группы:

   1) факторы, непосредственно поражающие миокард и резко снижающие его сократительную способность: инфекции (ведущие к миокардиту или токсическому поражению), гипоксия (кислородное голодание, коронарная недостаточность), интоксикации, дистрофия (авитаминоз, нарушение различных видов обмена);

   2) факторы, ведущие к перегрузке, перенапряжению миокарда: пороки сердца, гипертония малого и большого круга, артериовенозный шунт, рез­кая тахикардия, болезнь Пэджета, бери-бери.

Нередко указанные факторы сочетаются, например при тиреотоксикозе, малокровии, ревматизме (клапанный порок и миокардит).

Острая сердечная недостаточность может развиться вследствие следующих причин:

   1) острая слабость миокарда (инфаркт, кардиосклероз, миокардит, острая недостаточность левого предсердия при митральном стенозе);

   2) внезапное затруднение в работе сердца (гипертонический криз, шаровидный тромб левого предсердия, эмболия легочной артерии или аорты, острая тампонада сердца — гемоперикард, экссудат, ранение);

   3) резкая (менее 40 в минуту) брадикардия или остановка желудочков: синдром Морганьи—Эдемса—Стокса (см. Аритмии сердца), фибрилляция желудочков;

   4) пароксизмальная тахикардия с большой (свыше 160 в минуту) частотой сердечных сокращений.

Патогенез.

В основе сердечной недостаточности, за редкими исключениями, лежит уменьшение количества выбрасываемой сердцем в систему артерий крови и застой в венах. Ухудшение силы сокращения миокарда приводит к увеличению объема крови (остаточного) в сердечных полостях, в связи с этим повышается конечно диастолическое давление крови в полостях сердца, наблюдается увеличение растяжений волокон в сердечной мышце, нарастает сила ее сокращений и она гипертрофируется. Стечением времени развиваются дистрофические или склеротические изменения и ослабление сократительной способности сердца, что уменьшает сердечный выброс, возможно развитие застоя в легочных венах и больш. круге кровообращения (почки, печень, ЖКТ). В течение определен-го времени достаточный минутный объем при сниженном ударном поддерживается главным образом за счет частоты увеличения сердечных сокращений (тахикардия). В связи с нехваткой  кислорода привносимого к тканям, происходит замедление кровотока и как следствие увеличение тканями потребления кислорода – процесс увеличения артериовенозной разницы по кислороду. При застое в легких, уменьшается жизненная емкость и дыхательная поверхность легких, что как следствие уменьшает поступление кислорода в кровоток и выведение соответственно углекислоты из кровотока; гипоксия тканей (в т.числе головного мозга). Как следствие накапливаются кислые продукты обмена, что  вызывает раздражение в дыхательном центре и появление одышки. Накопленные кислые продукты следствие кислородного голодания тканей, нарушения углеводного обмена и повышения содержания пировиноградной и молочной кислот, что особенно выражено после тяжелой мышечной работы. В связи с застоем крови в венах и главное недостаточным кровоснабжением в почках наблюдается снижение клубочковая фильтрация, что усиливает выделение ренина, стимулирующего синтез альдостерона. Альдостерон, влияя на канальцы в почках, увеличивает реабсорбцию воды и натрия; калий же может усиленно подвержен выводу с мочой. При задержке натрия и проявлении транзиторной (или длительной) гиперосмотичности крови стимулируется возбуждение гипоталамических рецепторов, которые вызывают процесс повышения секреции гормона (антидиуретического) гипофиза и соответсвенно задержку воды. Задержка натрия и воды, а также процесс усиления гемопоэза способствует увеличению объема циркулирующего кровотока. Наблюдается повышение давления в венах, проявляется вторичный гиперальдостеронизм и у части больных проявляется гипопротеинемия, что приводит к отекам подкожной клетчатки и скоплениям жидкости в полостях. Как вследствие венозный застой прогрессирует в соединительной ткани в органах (печени, легких, почках). Особенно при циррозе печени наблюдается повышение давления в венозной портальной системе и проявляется гиперальдостеронизм, что ведет к накоплению жидкости непосредственно в брюшной полости (асцит). В связи с развитием соединительной ткани на фоне венозного застоя  функции внутренних органов нарушаются, наблюдаются дистрофические расстройства.

Клиническая картина. Перегрузка и поражение левого или правого отделов Сердца являются причиной клинического проявления преимущественно левожелудочковой или правожелудочковой недостаточности; в дальнейшем развивается общая (тотальная) сердечная недостаточность. Реже (например, при констриктивном перикардите) сразу развивается тотальная сердечная недостаточность. В зависимости от быстроты возникновения и исчезновения клинических признаков различают острую и хроническую сердечную недостаточность; последняя разделяется на 3 стадии.

Левожелудочковая недостаточность развивается при патологических процессах, поражающих левый желудочек (атеросклеротический кардиосклероз, аневризма левого желудочка); и значительном повышении сопротивления в большом круге кровообращения (артериальная гипертония). Клинически Левожелудочковая недостаточность проявляется застоем в малом круге кровообращения, застоем в легких. Застой в легких характеризуется одышкой, наличием влажных хрипов, особенно в нижнезадних отделах, застойным бронхитом, кашлем с мокротой, иногда с примесью крови. Одышка усиливается при физической нагрузке, а затем становится постоянной, отмечается и в покое. При острой левожелудочковой недостаточности развивается приступ сердечной астмы и отека легких (см. Астма сердечная). При хронической левожелудочковой недостаточности отмечаются хронический застой в легких, постоянная одышка, кашель, постоянное наличие мелкопузырчатых хрипов в нижнезадних отделах легких. Рентгенологически определяется усиление теней сосудов легких, тяжистость легочного рисунка.

Правожелудочковая недостаточность развивается при повышении сопротивления в сосудах малого круга кровообращения (эмболия легочных артерий, эмфизема, пневмосклероз, кифосколиоз, врожденные пороки сердца), пороке трехстворчатого клапана, слипчивом перикардите, миокардите, миокардиострофии. В по­следних случаях, несмотря на равномерность поражения обеих желудочков, могут преобладать проявления правожелудочковой недостаточности из-за его меньшей массы. Острая Правожелудочковая недостаточность развивается при внезапно возникшей перегрузке правого желудочка (эмболия легочной артерии, разрыв межжелудочковой перегородки, инфаркт миокарда правого желудочка); клинически она проявляется стремительно нарастающим венозным застоем, быстрым увеличением печени, которая из-за растяжения глиссоновой капсулы становится резко болезненной, отеками.

Клиническая картина хронической правожелудочковой недостаточности определяется также венозным застоем в большом круге Кровообращения. Кожа нередко холодна на ощупь, синюшна, особенно на кончике носа, ушах, пальцах рук (акроцианоз); синюшность обусловлена замедлением тока крови в расширенных венулах и капиллярах, повышенной утилизацией кислорода и увеличенным содержанием восстановленного гемоглобина. Вены набухшие, с усиленной пульсацией; это особенно отчетливо видно в расположенных близко к сердцу яремных венах. Застой в венах шеи более резко выражен при горизонтальном положении больного. Повышение венозного давления ведет ,к застою в почках, печени, отекам. Отеки резче выражены в нижерасполо­женных отделах (ноги), резче выражены к вечеру, после нагрузки и уменьшаются после отдыха, к утру; с прогрессированием сердечной недостаточности отеки становятся постоянными и перемещаются выше (на поясничную область, живот). При выраженной недостаточности происходит скопление жидкости в серозных полостях: плевральной (гидроторакс), брюшной (асцит), перикардиальной (гидроперикард). Венозный застой в почках характеризуется преобладанием ночного диуреза над дневным (никтурия), удельный вес мочи повышен, в ней повышено количество пигмента (бурого цвета), небольшое количество белка, значительный осадок. Венозный застой в печени вызывает увеличение и болезненность ее; при длительном существовании застоя в печени развивается соединительная ткань (сердечный фиброз печени) и болезненность становится меньше. С развитием соединительной ткани возникают портальная гипертензия и асцит. Нарушение функции печени может вести к повышению содержания пигментов в крови и желтушной окраске кожи. Застой в желудочно-кишечном тракте может осложниться так называемым застойным гастритом с атрофией желез, снижением аппетита, тошнотой, метеоризмом; эти явления утяжеляют нарушение питания. С развитием правожелудочковой недостаточности часто уменьшаются застой в легких, одышка в покое и прекращаются приступы сердечной астмы.

При недостаточности всего сердца (тотальной недостаточности) отмечаются явления застоя как в большом, так и в малом круге кровообращения, левожелудочковая и правожелудочковая недостаточность.

Различают три стадии хронической сердечной недостаточности.

Стадия I (латентная) проявляется симптомами недостаточ­ности кровообращения (одышка, тахикардия) лишь при физической нагрузке. После нагрузки отмечается значительно более медленное, чем у здоровых, возвращение к исходному состоянию, что обусловлено более выраженной и длительной кислородной задолженностью.

Ста­дия II характеризуется наличием симптомов недостаточности крово­обращения (одышка, отечность, застой в легких, печени, почках). В стадии IIА явления эти усиливаются к вечеру или после повышен­ной нагрузки и исчезают в покое или при лечении. Во IIБ стадии клинические проявления недостаточности выражены постоянно и резко.

В III стадии изменения в органах необратимы, функция их наруше­на, часто имеются асцит, упадок питания (дистрофия).

Ухудшение деятельности сердца может наступать под влиянием:

   1) рецидивов основного заболевания сердца (обострение ревматизма, повторный инфаркт миокарда;

   2) присоединения новых поражений сердечнососудистой системы;

   3) присоединения заболеваний других органов и систем (инфекции, пневмония, экссудативныи плеврит, анемия, поражение почек),

   4) нервного и физического перенапряжения, нарушения режима питания.

Профилактика. Чтобы сохранить компенсацию, необходимо систематическое лечение основного заболевания сердечнососудистой системы (ревматизм, атеросклероз, артериальная гипертония, диффузный токсический зоб). Этим больным следует строго соблюдать режим (избегать физических и нервных перегрузок); полезна индивидуально подобранная дозированная лечебная физкультура. Большое значение имеет правильное трудоустройство, соответствующее функциональным возможностям больного. Существенную роль играют курортное лечение и соблюдение диеты.

Лечение. В зависимости от степени выраженности сердечнососудистой недостаточности назначают различный режим — от незначительного ограничения физической активности до строгого постельного режима; в случае одышки — положение полусидя. Пищу дают в небольшом количестве 5—6 раз в дн., ограничивая содержание соли (иногда приходится ограничивать и количество воды); продукты должны быть богаты витаминами, особенно б! и С. Полезны разгрузочные дни: картофельные, творожные (600 г творога, 100 г сметаны, 100 г сахара), молочные (600—800 мл молока в 6—8 приемов, сахар, фруктовые, овощные соки), рисовые (200—260 г риса, 100 г фруктов, сахар). При бессоннице назначают седативные, снотворные средства. При одышке — вдыхание кислорода.

Во всех случаях, когда сердечная недостаточность является следствием ослабления миокарда, лечение начинают со средств, усиливающих сократительную функцию сердца (сердечные гликозиды). Гликозиды наперстянки фиксируются на измененной сердечной мышце, улучшают обмен в ней, вызывают усиление сокращений сердца (положительный изотропный эффект) с увеличением количества выброшенной крови; уменьшается длительность систолы (фаза изометрического сокращения и быстрого изгнания), замедляется ритм, удлиняется диастола, замедляется проводимость. Вследствие улучшения кровообращения и расширения почечных сосудов увеличивается диурез. Уменьшаются застойные явления в легких, почках; венозное давление снижается в связи.с улучшением сократительной функции сердца и снижением тонуса мускулатуры вен. Урежение ритма под влиянием малых доз вначале обусловлено ваготропным действием гликозидов, а затем непосредственным влиянием на обмен в миокарде. Важное значение для действия гликозидов имеет ионная среда. Оптимальное действие проявляется при достаточной концентрации ионов калия; кальций усиливает действие гликозидов. При снижении содержания ионов калия легче возникает токсическое действие гликозидов.

Гликозиды различаются по скорости всасывания, быстроте и силе воздействия, выраженности диуретического, кумулятивного эффекта; последнее определяет длительность действия. Полное исчезновение клинического эффекта наступает после прекращения лечения строфантином через 2—3 дня, лантозидом С и дигоксином — через 5—8 дн., ацетилдигитоксином — через 11—14 дн., дигитоксином — через 14— 21 дн.. Поэтому строфантин может быть введен (если нет жизненных показаний) лишь через некоторое время после прекращения приема препаратов наперстянки: после дигоксина — через 12—24 часа, дигитоксина — через 7—10 дн.. При необходимости быстро получить желаемый эффект (сердечная астма, тахисистолическая форма мерцательной аритмии), а также при застойных явлениях в желудочно-кишечном тракте (застойный гастрит), ухудшающих условия всасывания, и Застое в печени, тормозящем прохождение через нее крови, гликозиды вначале вводят внутривенно. С улучшением состояния переходят на прием препаратов внутрь, реже вводят ректально. Дозы подбирают индивидуально в связи с различной чувствительностью больных. большие дозы требуются больным, у которых сердечная недостаточность имеет наибольшую длительность и наибольшую тяжесть. Следует учитывать, что у тяжелобольных могут наблюдаться понижение толерантности и более легкое возникновение токсических проявлений, возможно, в связи с гиперальдостеронизмом и гипокалиемией. Относительно большие дозы могут потребоваться больным с повышением температуры и гипертиреозом Лечение начинают с большой дозы, чтобы как можно быстрее обеспечить достаточное насыщение гликозидами. Через несколько дн., когда улучшение достигнуто, дозу уменьшают, а затем назначают поддерживающую дозу ежедневно.

Побочное действие гликозидов чаще всего выражается в нарушении внутрисердечной проводимости и появлении экстрасистол (обычно желудочковых в виде бигемении). Снижение уровня внутриклеточного калия облегчает возникновение экстрасистол; это следует учитывать при сочетанном применении с лекарственными средствами, увеличивающими выведение калия (тиазидовые мочегонные, кортикостероиды). Токсическое воздействие гликозидов проявляется и типичными изменениями на ЭКГ: дугообразное снижение сегмента S-T, уплощение зу­бца Т. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, потеря аппетита, рвота, боли в животе, понос) в связи с применением очищенных препаратов стали отмечаться значительно реже. При возник­новении экстр асистолии (или других токсических проявлений) прием гликозида на время отменяют, назначают препараты красавки (при бра-дикардии), унитиол внутримышечно (1 мл 10% раствора на 10 кг веса больного), динатриевую соль ЭДТА, анаболические препараты, кокар-боксилазу, соли калия. Соли калия назначают обычно внутрь по 1,5—3 г во время еды, запивая киселем или кефиром. Динатриевую соль ЭДТА (этилендиаминтетрауксусной кислоты), снижающую уровень кальция в крови, применяют в виде медленных кап-льных вливаний 2—4 г препарата в 500 мл 5% раствора глюкозы (препарат применяют редко из-за болезненности и возможности возникновения тромбофлебита, а также из-за слабого антиаритмического эффекта именно при передозировке наперстянки). Значительно более эффективно, хотя и кратковременно, действие кап-льного введения 50—250 мл 2% раствора цитрата натрия. Введение этого препарата может служить специфической пробой для диагностики аритмий, вызванных дигиталисной интоксикацией; на аритмии другого происхождения препарат не влияет. Поэтому при декомпенсации и наличии аритмии, не снимаемой цитратом натрия, проводят пробу с коргликоном. Проба позволяет сделать заключение о возможности начать дигиталисную терапию, о переносимости препарата. Пробу проводят под постоянным электрокардиографическим контролем. Готовят раствор из 2 мл 0,06% (1,2 мг) коргликона в 100 мл изотони­ческого раствора хлорид натрия (или 5% раствора глюкозы); вводят по 20 кап-ль в минуту. Каждые 12—13 минут (0,15 мг коргликона) делают перерыв на 5 минут. Введение продолжают до появления отчетливого терапевтического эффекта или появления (усиления) нарушений ритма. Если последнее появляется после того, как введено 0,15—0,3 мг препа­рата, можно сделать заключение об интоксикации гликозидами или повышенной чувствительности к наперстянке. Если хорошо перенесено введение 0,9 мг, это служит указанием на возможность проведения тера­пии сердечными гликозидами.

Особую осторожность при лечении гликозидами нужно соблюдать:

   1) у больных с коронарной недостаточностью из-за характерной для них потери внутриклеточного калия и в связи с этим наклонностью к возникновению эктопических очагов возбуждения, что может вести к аритмии, вплоть до мерцания желудочков; у этих больных при лечении наперстянкой по мере компенсации могут учащаться ангинозные боли в связи с .ваготропным действием гликозидов;

   2) при нарушениях прово­димости и экстрасистолии (особенно желудочковой), в частности, если они не сопровождаются выраженной сердечной недостаточностью;

   3) при одновременном применении наперстянки и усиливающих выведе­ние калия препаратов (тиазидовые мочегонные, кортикостероиды) без одновременного назначения калия или калийсохраняющих препаратов (альдактон, птерофен);

   4) при активном эндокардите.

Для получения быстрого эффекта или при невозможности ввести препараты внутрь медленно вводят внутривенно 0,5—1 мл 0,05% раствора строфантина в 20 мл 20% раствора глюкозы. Аналогичным строфантину действием (но менее токсичен) обладает 0,06% раствор коргликона. Боль­шей, чем у строфантина, кумуляцией, отрицательным хроно- и дромот-ропньш действием обладают при внутривенном введении: раствор изо-ланида (0,4 мг в 2 мл), 0,025% раствор корельборина, 0,033% раствор' корхорозида, 0,04% раствор олиторизида, 0,025% раствор перипло-цина, 0,05% раствор корезида, 0,033% раствор эризимина, 0,05% рас­твор цимарина (всев ампулах по 1 мл). Для приема внутрь имеется много очищенных препаратов. Дигитоксин обладает наибольшей кумуляцией; каждая таблетка содержит 0,1 мг препарата. Ацетилдигитоксин (ацедоксин) легко, быстро и полно всасывается, обладает меньшим, чем у дигитоксина, ваготропным действием, меньше кумулирует и поэтому может применяться и у больных без выраженной тахикардии (каждая таблетка содержит 0,2 мг препарата). Менее кумулируют изоланид (таблетки содержат 0,25 мг лантозида С), лантозид, назначаемый по 10—20 кап-ль на прием, корельборин (табле­тки по 0\2 мг); более выраженным мочегонным действием обладает морской лук в виде порошков по 0,05 г или 1% настоя. Меньше других препаратов обладают свойством кумуляции дигоксин (таблетки по 0,25 мг) и абицин (таблетки по 0,25 мг). Слабым кардиотоническим, мочегонным и седативным действием обладают препараты гори­цвета (черногорки, адониса). При застое в печени препараты напер­стянки вводят ректально в виде микроклизм с 10—15 каплями ланто­зида, дигипурена или чаще свечей с изоланидом, содержащих 1 мг пре­парата, или с 0,1—0,2 г порошка из листьев наперстянки.

При выраженных отеках или недостаточной эффективности сердечных гликозидов назначают мочегонные средства. — один из основных видов патогенетической терапии, сердечной недостаточности. Эти препа­раты выводят натрий и воду, уменьшают объем циркулирующей крови (уменьшается венозный притоки перегрузка сердца), а в связи с этим повышается сократительная функция миокарда; большое значение имеет и уменьшение интерстициального отека (в том числе и сердца), что облегчает обмен между клетками и кровью, улучшает сократитель­ную функцию сердца. Наиболее старыми и сильными диуретическими препаратами являются производные ртути. Препараты эти вводят обы­чно в мышцу, реже в свечах и внутрь и крайне редко в вену из-за ток­сического влияния на сердце. Действуя на канальцы почек, а также уменьшая гидрофильность тканей, они усиливают выведение натрия, хлора и воды. При этом выведение хлора преобладает над экскрецией натрия, в связи с чем может развиться гипохлоремический алкалоз и уменьшиться диуретический эффект; поэтому назначение хлорида ам­мония или кальция усиливает диуретическое действие этих мочегонных. Хлорид аммония применяют в капсулах по 0,5 г или в 2,5% растворе по 4 столовые ложки или 4 капсулы 3—4 раза в дн. после еды. Назна­чают за 1—2 дня и отменяют через 1—2 дня после приема мочегонных. Новурит назначают внутримышечно по 0,5—1 мл 1 раз в 4—5 дн. или 0,3мл ежедневно в течение 4—5 дн.. Новурит применяют так­же в свечах по 1/2—1 свече 1—2 раза в неделю. Более удобно приме­нение ртутного соединения промерана (неогидрина), выпускаемого в таб­летках; назначают его по 1 таблетке 2—3 раза в дн. в течение 4—5 дн. с последующим перерывом на 3—4 дня. При выраженном застое в печени с нарушением всасывания в желудочно-кишечном тракте лечение начи­нают с инъекции новурита.

Значительными преимуществами перед ртутными препаратами обладают производные бензотиадиазина (дихлотиазид). Дихлотиазид (гипотиазид, нефрикс, уродиазин) выпускают в таблетках по 25—100 мг, назначают внутрь ежедневно по 1 таблетке в дн., лучше с утра; диу­ретическое действие наступает через 2 часа и длится около 10 часов. После достижения терапевтического эффекта препарат назначают 2—4 раза в неделю. В связи с выведением не только натрия и воды, но и ионов калия и хлора лечение гипотиазидом сочетают с хлоридом калия, введе­нием продуктов, богатых калием (картофель, изюм, сухофрукты); в свя­зи с выведением хлора может развиваться метаболический гипохлоре-мический алкалоз. При длительном лечении не следует резко ограничи­вать поваренную соль, так как может развиться гипонатриемия (см.). Не рекомендуется назначать препараты этой группы больным с тенден­цией к гипергликемии, так как могут развиться явления «т'иазидового диабета». Под влиянием тиазидовых препаратов может повышаться уро­вень мочевой кислоты в крови, что иногда ведет к приступу подагры. Циклометиазид (навидрекс) действует аналогично дихлотиазиду, но значительно более активен и в меньшей степени выводит калий; однако при длительном приеме циклометиазида все же следует назначать соли калия. Применяют препарат утром по 1—4 таблетки (0,5—2 мг).

В случаях, не поддающихся действию дихлотиазида и циклометиазида, назначают фуроземид (лазикс), этакриновую кислоту (урегит). Фуроземид — производное сульфаниламида и антраниловой кислоты; назначают внутрь по 1 таблетке (40 мг) 1—5 раз в дн., действие насту­пает через 30 минут и длится 3—4 часа. При застое в печени и желудочно-кишечном тракте вводят в мышцы или в вену 40—120 мг (2—6 мл). Действие начинается через несколько минут и длится 2 часа. Обладает побочным действием аналогично дихлотиазиду. Этак­риновую кислоту (урегит) назначают внутрь по 1—2 таблетки (25— 50 мг) после еды 1—2 раза в дн. или внутривенно 50 мг. Обладает теми же побочными действиями, что и тиазидовые мочегонные: гипокалиемия, гипонатряемия, гипохлоремический алкалоз, повышение уровня моче­вой кислоты в крови, а также тошнота и водянистый понос; в последнем случае следует препарат отменить. В отличие от тиазидовых производ­ных этакриновая кислота не повышает уровень сахара в крови. Чтобы избежать алкалоза между повторным приемом ртутных, тиазидовых и аналогичных препаратов, назначают диакарб (диамокс, фонурит). Пре­парат этот снижает активность угольной ангидразы и усиливает выве­дение натрия, воды и гидрокарбоната; в связи с последним может раз­виваться ацидоз. Препарат является слабым мочегонным и применяется для усиления диуретического действия других мочегонных и предотв­ращения развития алкалоза при применении ртутных и тиазидовых препаратов. Назначают внутрь утром по 1—2 таблетки в течение 3—4 дн. с последующим перерывом на 3—4 дня. Препарат усиливает выведение калия. Противопоказан при поражении печени и ацидозе.

Для предотвращения гипокалиемии перечисленные выше мочегонные средства сочетаются о приемом калийсохраняющих препаратов (альдактон А, верошпирон, птерофен). Альдактон А блокирует действие альдостерона на канальцы почек, в связи с чем увеличивается выведение натрия, воды и хлора; выделение калия уменьшается. Мочегонное действие слабое, более эффективен в случаях вторичного гиперальдостеронизма. Альдактон обычно назначают не как самостоятельное мочегонное, а только для усиления диуретического действия других мочегонных и для коррекции вызванных ими или наперстянкой электролитных сдвигов (гипокалиемия). Суточная доза — 200—300 мг (8—12 таблеток) в течение 3 недель и более; эффект наступает на 2—6-й дн.. Ана­логичным действием обладает птерофен (триамтерен, дайтек); назначают по 1—2 таблетки (50—100 мг) после завтрака и после обеда. Действие наступает через 2 часа и длится 10—12 часов.

Чтобы усилить действие мочегонных, в сочетании с ними назначают глкжокортикоиды (преднизолон) и производные пурина (эуфиллин, дипрофиллин). Диуретический эффект преднизолона индивидуален и непос­тоянен; обусловлен он конкурентным подавлением активности минералокортикоидов. Эуфиллин и аналогичные препараты усиливают диурез не только в связи с их действием на клубочки (увеличение фильтрации) и канальцы почек (уменьшение реабсорбции, увеличение выведения натрия, хлора и воды), но и благодаря расширению коронарных артерий, усилению сердечных сокращений, улучшению кровообращения, в том числе и в почках. Кроме того, препараты эти расширяют просвет брон­хов и поэтому особенно полезны при смешанной форме астмы (сердечной и бронхиальной). Обычно они наиболее эффективны при внутривенном введении; действие наступает сразу же и длится примерно в течение 4 часов. Вводят медленно внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина или 10 мл 2,5% раствора дипрофиллина с добавлением 10—20 мл 40%ра­створа глюкозы. При сердечной астме (см.) применяют осмотические диу­ретики (мочевина, маннитол).

С целью улучшить трофику сердечной мышцы применяют хлорид калия по 3—8 г в дн. внутрь во время еды или раствор калия ацетата (по 1—2 столовые ложки 3 раза в дн.). Внутривенно вводят 20—40 мл 40% раствора глюкозы; при этом усиливается ток жидкости из тканей в кровь, уменьшается отечность, увеличивается диурез. С целью улучшения обменных процессов в миокарде, особенно углеводного обмена, применяют витамин Вг и кокарбоксилазу по 50—100 мг в дн. в течение месяца, а также АТФ (атрифос) по 1—2 мл 1—2 раза в дн. внутримы­шечно в течение месяца. Редко (для уменьшения нагрузки на миокард) стремятся снизить интенсивность обмена веществ с помощью мерказолила (до 20 мг в сутки), метилтиоурацила (до 1 г в сутки), назначаемых под контролем количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Чтобы уменьшить объем циркулирующей крови, снизить венозное давление, уменьшить застой в легких и печени, производят кровопускание (400— 500 мл). При значительном скоплении жидкости в полостях (гидрото­ракс, асцит) производят пункцию и выпускают жидкость.

Недостаточность сосудистая (insufficientio vascularis).

 Этио­логия.

   1. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровотечение, потеря воды и натрия вследствие рвоты, поноса, недостаточ­ность надпочечников).

   2. Увеличение емкости сосудистого русла вслед­ствие:

а) нарушения вазомоторной иннервации (рефлекторное - со стороны внутренних органов, например, при инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, поражениях органов брюшной погости, при психогенных реакциях, травмах, вследствие гипервентиляции, рефлекса с каротидного синуса);

б) токсического поражения сосудов (отравления, острые инфекции),

в) комбинированного влияния нервных и гуморальных факторов (анафилаксия,   ожог,   размозжение   тканей, илеус).    .

Патогенез. Вследствие нарушения нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови уменьшаются венозное давление и приток крови к сердцу. Последнее обусловливает резкое падение сердечного выброса и уменьшение кровоснабжения органов (в частности, мозга и почек), функция которых резко ухудшается (в тяжелых случаях вплоть до острой почечной недостаточности).

Клинически различают острую и хроническую сосудистую недостаточность; первая проявляется в виде обморока, коллапса, шока.

Обморок (syncope). Наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности; характеризуется внезапным возникновением дурноты и кратковременной потерей сознания. Чаще развивается у молодых людей с повышенной нервной чувствительностью. Отмечаются побледнение лица, похолодание конечностей. Изменяются глубина и частота дыхания. Артериальное давление падает, пульс редкий, слабого наполнения.

Коллапс (collapsus). В отличие от обморока вызывается органическими факторами и характеризуется большей длительностью и тяжестью. Клиническое состояние тяжелое, но сознание сохранено. Отмечаются резкая слабость, жажда, зябкость. Температура тела снижена. Кожные покровы бледные, холодный пот, спавшиеся вены, черты лица заостренные, глаза запавшие, зрачки расширены. Тоны сердца глухие. Артериальное давление резко снижено, пульс частый, слабый (нитевидный). Дыхание учащенное.

Шок (shock). Наиболее тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, развивающаяся под влиянием чрезвычайно сильных раздражителей. По происхождению различают несколько видов шока: травматический, ожоговый, психический, анафилактический, гемотрансфузионный, вследствие размозжения мягких тканей и др. Развитию шока способствуют голодание, охлаждение, переутомление. Клинически различаются два периода или фазы: эректильная и торпидная. Клинические проявления обусловлены различными по направленности (в зависимости от фазы шока) сдвигами со стороны жизненно важных органов и систем. Со стороны центральной нервной системы отмечается вначале возбуждение (эректильная фаза), затем торможение и истощение (торпидная фаза). Нарушение общего и регионарного кровообращения: в эректильной фазе — спазм сосудов большинства органов и расшире­ние артерий мозга и сердца, тахикардия, повышение артериального давления, в торпидной фазе развиваются явления коллапса, падает тонус мелких сосудов вследствие токсического поражения сосудодвигательного центра и влияния на капилляры образующихся в связи с распадом тканей химических сосудорасширяющих факторов (в частности, гистамин, ацетилхолин, понижение активности холинэстеразы). Повышается проницаемость сосудов, что ведет к выпотеванию плазмы крови в ткани. Меняется функция эндокринных желез: в эректильной фазе деятельность системы гипофиз — надпочечники усиливается, в торпидной— снижается. Нарушается обмен веществ в связи с изменением централь­ной нервной регуляции, падением артериального давления, гипоксией; усиливаются гликолиз и распад макроэргических фосфорных соедине­ний, истощаются энергетические ресурсы.

Хроническая сосудистая недостаточность.

Жалобы на быструю утомляемость, головокружения, особенно при переходе в вертикальное положение, одышка при физической нагрузке.

При объективном исследовании отмечаются снижение артериального и венозного давления, иногда уменьшение сердца, лабильность пульса. Часто встречается у лиц астенического телосложения, с варикозным расширением вен ног, с недостаточностью функции эндокринных желез (надпочечников), с истощением, при хронических инфекциях.

Лечение. При обмороке больного следует уложить с низко опущенной головой для улучшения кровоснабжения мозга. С целью рефлекторного возбуждения центральной нервной системы кожу растирают, опрыскивают холодной водой, дают вдыхать нашатырный спирт. Для повышения тонуса сосудодвигательного центра под кожу вводят кордиамин, кофеин, стрихнин, камфору. Искусственное дыхание применяют при затянувшемся обмороке. После выведения из обморока больному рекомендуют соблюдать постельный режим, так как обморок может повториться.

При коллапсе в связи со снижением температуры тела прикладывают грелки к конечностям, укрывают больного одеялом, дают горячее питье, несколько глотков водки. По возможности быстро должна быть выявлена и устранена причина, вызвавшая коллапс. Однако независимо от этого применяют срочную патогенетическую терапию, направленную на улучшение кровообращения. С этой целью необходимо увеличить объем циркулирующей крови, повысить тонус сосудистой системы, а при необходимости усилить сократительную способность сердца. При болевых ощущениях применяют обезболивающие средства, наркотики (если необходимо — в вену). Хороший обезболивающий эффект оказы­вает вдыхание закиси азота, нейролептанальгезия (см. Инфаркт мио­карда, лечение). Для увеличения объема циркулирующей крови перели­вают цельную кровь, а в случаях потери плазмы и сгущения крови — плазму и плазмозамещающие растворы (полиглкжин). Если коллапс является следствием кровотечения, которое уже прекратилось, про­изводят массивное переливание крови (1 л), если же кровотечение (вну­треннее) еще не остановлено, вливают малые дозы крови (150—200 мл), после чего продолжают переливать кровь кап-льно, а при возможности— останавливают кровотечение хирургическим путем. При потери натрия и воды в вену вливают изотонический раствор хлорида натрия; в случа­ях недостаточности коры надпочечников вводят в мышцу кортин (5 мл) или дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА) — 2—10 мг. Аналогично ДОКСА, но более длительно действует дезоксикортикостерона триметилацетат, вводимый внутримышечно по 1 мл 2,5% суспензии. В более тяжелых случаях вводят в вену препараты кортикостероидов. Так, гидрокортизон готовят из расчета 50 мг на 250 мл изотонического раст­вора хлорида натрия или глюкозы и вводят кап-льно (30—40 кап-ль в минуту). Аналогично готовят и вводят кап-льно раствор с 30 мг преднизолона.

Как можно скорее следует применить средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему. Под кожу повторно вводят 1—2 мл 10% ра­створа кофеина, кордиамина, 0,1% раствора стрихнина, камфорного масла, 5% раствора эфедрина, 1% раствора мезатона. В более тяжелых случаях внутривенно кап-льно вводят раствор норадреналина, ангио-, • тензина II (гипертензина). Смесь готовят из расчета 4 мл 0,2%раствора гидротартрата норадреналина на 1 л 5% раствора глюкозы; вводят под постоянным контролем артериального давления внутривенно кап-льно со скоростью 0,25—1 мл раствора на 10 кг веса больного в минуту. Если при этом развивается брадикардия, следует ввести атропин. Ангиотензин II (гипертензин) выпускают в ампулах, содержащих 2,5 мг препарата; содержимое ампулы разводят в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы, чтобы получить концентрацию 10 мкг/ мл. Вводят раствор кап-льно-внутривенно со скоростью 1/3—1 мл/мин с частым (через каждые 2—3 минуты) контролем артериального давления.

При хронической сосудистой недостаточности в первую очередь стараются воздействовать на вызвавшую ее причину. Назначают дозированную лечебную физкультуру, обтирания прохладной водой. При соответствующих показаниях проводят лечение седативными средствами. С целью тонизировать сосудодвигательный центр и нормализовать артериальное давление назначают следующие препараты (приводится разовая дозировка): настойка корня женьшеня (15—25 кап-ль), кордиамин (50 кап-ль), лимонник китайский в виде порошка (0,5 г) или настойки (20—30 кап-ль), настойка аралии (30—40 кап-ль), настойка стеркулии (10—30 кап-ль), пантокрин (30 кап-ль), 0,4% раствор нитрата секури-нина (15—20 кап-ль), 0,25% раствор тауремизина (30 кап-ль), 1% рас-вор нитрата эхинопсина (10—30 кап-ль); все эти препараты назначают 3 раза в дн.. Часто применяют сочетание стрихнина и мышьяка в виде пилюль или инъекций (дуплекс). Удовлетворительный эффект может быть получен от инъекций гормонального препарата коры надпочеч­ников — кортина под кожу или в мышцу по 1 мл 2 раза в дн..

• Астма сердечная
• Миокардиодистрофия (myocardiod ystrophia) - профиль санатории курорт Кисловодск
• Ишемическая болезнь (коронарная недостаточность) - профиль санатории курорт Кисловодск
• Гипертоническая болезнь
• Легочное сердце (мед. cor pulmonale)- профиль санатории курорт Кисловодск