Перикардит (pericardit).
Перикардит - воспаление околосердечной серозной сумки.
Этиология: инфекции (стрептококк, стафилококк, пневмококк, микобактерии туберкулеза и др.), интоксикации (уремия), переход патологических процессов с миокарда (инфаркт, миокардит), плевры (плеврит), аорты (расслаивающая аневризма), органов средостения, желудка, печени (опухоли), проникающая травма грудной клетки с повреждением перикарда, а также ряд других заболеваний (коллагенозы, лейкоз, цинга).
Патогенез может быть различен:
1) непосредственный занос микробного возбудителя в полость перикарда;
2) развитие гиперергиче-ского воспаления под влиянием белковых продуктов распада микробов, локализующихся не только в перикарде, но и в других органах;
3) воздействие на перикард токсических веществ (уремия);
4) переход патологического процесса с рядом расположенных органов и тканей;
5) нарушение проницаемости сосудистых стенок с выпотом в перикард, зачастую геморрагическим (цинга, капилляротоксикоз).
Вследствие воспалительного процесса, начинающегося с висцерального листка, в полости : перикарда накапливается фибрин, поверхность становится сухой и шероховатой, иногда фибрин образует тяжи («волосатое сердце»). В части случаев в дальнейшем выделяется экссудат (серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический). Значительное накопление жидкости :! и повышение давления в полости перикарда затрудняют диастолическое расширение сердца, сдавливают устья полых вен, в связи с чем развивается застой в венах большого круга кровообращения, уменьшаются приток крови к сердцу, кровенаполнение легких, величина сердечного выброса, особенно на вдохе («парадоксальный пульс»). При длительном течении перикардита образуются спайки (слипчивый перикардит).
Сухой (фибринозный) перикардит (pericarditis sicca, s.fibrinosa).
Отмечаются боли в области сердца, постоянные, усиливающиеся при надавливании, глубоком вдохе. Раздражение диафрагмального нерва может вызывать икоту, рвоту, При аускультации определяется различной интенсивности шум трения перикарда, сохраняющийся и при задержке дыхания. Пульс учащен. Температура повышена. Имеются симптомы основного заболевания, вызвавшего перикардит (ревматизм, инфаркт миокарда, уремия, туберкулез). ЭКГ в первые дни характеризуется элевацией сегмента S-T во всех стандартных и часто в грудных отведениях (конкордантно); через.несколько дней сегмент этот возвращается к изоэлектрической линии, зубец Т становится уплощенным, а затем отрицательным во всех отведениях.
Экссудативный (серозно-фибринозный) перикардит (pericarditis sero-fibrinosa, s.exsudativa).
Жалобы на одышку, боли в области сердца. Иногда явления эти облегчаются при наклоне туловища вперед или в коленно-локтевом положении. Кожа бледна или цианотичиа. Вены шеи в связи со сдавлением выпотом застойны, но не пульсируют, как при сердечной недостаточности, и набухание их при глубоком вдохе не уменьшается, а увеличивается. При осмотре в области сердца может определяться выпячивание. Сердце расширено, площадь относительной тупости уменьшается; при перемене положения тела форма тупости меняется. Угол сердечно-печеночной тупости становится тупым, слева уменьшается зона тимпанита пространства Траубе; при большом выпоте притупление определяется слева паравертебрально под углом лопатки. Верхушечный толчок не определяется или резко ослаблен и пальпируется кнутри от левой границы сердечной тупости. Тоны сердца глухие. Венозное давление повышено. Артериальное давление нормально илиснижено. Сдавление нижней полой вены вызывает увеличение печени. Выявляются симптомы основного заболевания (ревматизм, сепсис, туберкулез). Рентгенологически сердечная тень увеличена, контуры сглажены и меняют форму при перемене положения, тень сосудов укорочена; контуры сердца не пульсируют, пульсация же аорты нормальной амплитуды, что отличает выпотный перикардит от миогенной дилятации сердца, при которой пульсация аорты ослаблена. На ЭКГ низкий вольтаж зубцов.
При быстром и значительном нарастании экссудата развивается тампонада сердца. При этом сдавливаются устья полых и печеночных вен, правое предсердие, затрудняется диастола желудочков. Быстро нарастают симптомы венозного застоя (вены переполнены, не пульсируют, цианоз губ, лица, увеличение печени) и уменьшается сердечный выброс (тахикардия, падение артериального давления).
Хронический слипчивый перикардит (pericarditis adhesiva).
При длительном течении воспалительного процесса разрастается соединительная ткань с облитерацией и рубцовым сморщиванием перикарда, сдавлением крупных вен и сердца (pericarditis constrrictiva), сращением с органами средостения (mediastino-pericarditis), плеврой, диафрагмой, печенью. Со временем может образоваться диффузное отложение кальция в спайках вокруг сердца (панцирное сердце). Клиническая картина обусловлена степенью развития соединительной ткани вокруг сердца, сращениями с соседними органами, сдавлением крупных вен. В выраженных случаях имеются симптомы, характерные для правожелудоч ковой недостаточности (см.); при этом важно отсутствие порока и увеличения размеров сердца. При осмотре может отмечаться втяжение верхушечного толчка при систоле, он не исчезает на вдохе и не смещается при перемене положения. Тоны сердца ослаблены. Систолическое артериальное давление снижено, особенно на вдохе. Венозное давление повышено и мало снижается под влиянием мочегонных средств и бессолевой диеты. При перикардитическом (ложном) циррозе печени (синдром Пика) соединительная ткань разрастается по ходу нижней полой вены на капсулу и ткань печени. Печень при этом очень уплотнена, увеличена, о неровной поверхностью, часто пальпируется увеличенная плотная селезенка, быстро накапливается асцит. Его накопление обусловлено не только сдавлением нижней полой вены, но и склерозом брюшины с поражением лимфатических сосудов, сдавлением капсулы печени и воротной вены, ограничением подвижности диафрагмы, уменьшением перистальтики кишечника из-за спаек, гипопротеинемий. НаЭКГнизкий вольтаж, деформированный зубец Р. Рентгенологически размеры сердца обычно нормальны, контуры углообразно деформированы, амплитуда пульсации уменьшена, определяются тени спаек и отложения кальция вокруг сердца; подвижность сердца при перемене положения тела резко ограничена.
Прогноз в значительной степени зависит от этиологии — ревматический и туберкулезный перикардиты склонны к длительному течению, образованию спаек. Серьезен прогноз при гнойных, гнилостных и констриктивных перикардитах, тампонаде сердца; в случаях слипчивого перикардита, когда возможно хирургическое лечение, прогноз более благоприятный.
Лечение проводят в стационаре. В первую очередь лечение должно быть направлено против основного, вызвавшего перикардит, заболевания: при кокковой инфекции назначают антибиотики, при туберкулезе — ПАСК, стрептомицин, фтивазид. При экссудативном перикардите ограничивают содержание в рационе поваренной соли и жидкости. Для уменьшения воспалительной реакции и болей назначают ацетилсалициловую кислоту, амидопирин, анальгин, кортикостероиды (предиизолон в дозе около 40 мг в сутки). В случае выраженного венозного застояприменяют диуретические средства. При значительном накоплении жидкости и угрозе тампонады сердца производят пункцию полости перикарда с эвакуацией жидкости и иногда с последующим введением 200—300 мл кислорода. В случаях гнойного перикардита при безуспешности консервативной терапии осуществляют перикадлиотомию с опорожнением и промыванием полости перикарда; на некоторый срок оставляют дренажную трубку для отсасывания содержимого и введения в полость перикарда растворов антибиотиков. При слипчивом перикардите производят хирургическую декомпрессию сердца — перикардэктомию.
Похожие новости:
|
