Пороки сердца приобретенные (vitia cordis).
Пороки сердца приобретенные - стойкие патологические изменения в строении сердца (чаще клапанов и отверстий), нарушающие его нормальную функцию.
Недостаточность в двустворчатом (митральном) клапане (insufficientio valvulie bicuspidalis, s.mitralis) заключается в неполном закрытии створками митрального клапана левого атрио-вентрикулярного отверстия во время систолы желудочков.
Этиология.
Чаще всего ревматизм, значительно реже септический эндокардит, сифилис и поражающие миокард процессы (инфаркт, кардиосклероз, миокардит, дистрофия миокарда).
Патогенез.
Через не полностью закрытые створки в митральном клапане часть кровотока во время систолы левого желудочка возвращается из него в предсердие. Поскольку при этом количество притекающей по легочным венам крови остается неизменным, давление в левом предсердии несколько повышается и оно растягивается, что ведет к усилению его сокращений и к гипертрофии. Увеличенное поступление потока крови в левый желудочек может вызывать более сильные сокращения и гипертрофию его. Вследствие этого, несмотря на обратное поступление крови (регургитация) в направлении левого предсердия, в аорту она поступает в нормальном количестве. При значительно выраженной и длительно присутствующей митральной недостаточности левый желудочек слабеет, расширяется, что ведет к увеличению левого атрио-вентрикулярного отверстия и большей выраженности митральной недостаточности; ослабление миокарда сопровождается удлинением фазы изометрического сокращения, что также увеличивает регургитацию крови внаправление левого предсердия. При этом наблюдается повышение давления в легочных венах и наступает рефлекторное (рефлекс Китаева) сокращение артериол легких и проявляется повышенное давление в системе легочной артерии, в связи с чем появляется и прогрессирует гипертрофия правого желудочка.
Клиническая картина.
Вначале жалоб нет; отмечаются систолический шум иногда на верхушке сердца и ослабление первого тона. Митральная недостаточность длительное время остается компенсированной; возникновение сердечной недостаточности делает прогноз серьезным. В дальнейшем, с нарастанием гипертрофии миокарда, верхушечный толчок усиливается и смещается кнаружи; также наблюдается смещение границы сердечной тупости влево. В связи с ослаблением миокарда появляются признаки сердечной недостаточности сначала при физических нагрузках, а затем и в спокойном состоянии. При объективном исследовании границы сердца увеличиваются не только влево, но и вправо. ЭКГ вначале не изменена, затем появляются указания на отклонения сердечной электрической оси влево и признаки изменения миокарда. Рентгенологическое исследование выявляет «митральную» конфигурацию сердца со сглаженной сердечной талией, гипертрофию и дилятацию левого желудочка; в первом косом положении контрастированный барием отклоняется пищевод под давлением увеличенного левого предсердия по дуге кзади большого радиуса.
Условно можно выделить следующие формы митральной недостаточности:
1) органическую, вызванную поражением клапанов, обычно ревматизмом, реже—инфарктом папиллярной мышцы, перфорацией створки клапана;
2) относительную, вызванную расширением левого желудоч-ка, круговых мышц и фиброзного кольца вследствие поражения миокарда (кардиосклероз, миокардит, инфаркт миокарда, дистрофия миокарда), при которой интенсивность шума меняется в зависимости от ослабления миокарда или улучшения деятельности сердца;
3) функциональную (мышечную), вызванную нейрогенным или миогенным нарушением функции закрывающих клапан мышц. В последнем случае систолический шум негромкий, «дующий», уменьшающийся после физических нагрузкок и перемены положения тела, а также после успешного лечения гликози-дами наперстянки.
Сужение левого (венозного) предсердно-желудочкового отверстия, проявление митрального стеноза (stenosis ostii atrio-ventricularis sinistri).
Этиология: ревматизм, миксомой или полипом левого предсердия, закрытие отверстия тромбом.
Патогенез. Сращение створок в митральном клапане препятствует прохождению кровотока из левого предсердия в направлении желудочка. Левое предсердие гипертрофируется, затем растягивается и переполняется кровью; в нем часто образуются пристеночные тромбы. В дальнейшем наступает переполнение капилляров легких. В связи с хроническим застоем повышается их проницаемость, эритроциты выходят в альвеолы, где разрушаются и гемосидерин откладывается в макрофагах («клетки сердечных пороков»). Застой ведет к интерстициальному фиброзу легких. Переполнение легких кровью вызывает рефлекторный (рефлекс Китаева) спазм артериол и повышение давления в легочной артерии; это ведет к перегрузке правого желудочка, его гипертрофии, а затем недостаточности.
Клиническая картина. Вначале одышка при физической нагрузке, затем и в покое; в дальнейшем появляются кашель, кровохарканье. Цианоз губ, акроцианоз. При пальпации в области верхушки сердца определяется пресистолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Границы сердца вначале увеличены вверх (ушко левого предсердия и легочная артерия), а затем и вправо. Аускультативно определяется хлопающий первый тон на верхушке, раздвоение второго тона на верхушке и в V точке (тон открытия митрального клапана), акцент и раздвоение .второго тона на легочной артерии («ритм перепела»); на верхушке, особенно в положении на левом боку, выслушивается диастолический (пресистолический, реже протодиастолический с пресистолическим усилением) шум. Часто развивается мерцание предсердий (см. Аритмии сердца), при котором пресистолический шум обычно исчезает. При значительно выраженном митральном стенозе пульс может становиться малым, артериальное давление имеет низкую пульсовую амплитуду и тенденцию к снижению. С ослаблением сократительной силы сердца развиваются явления левожелудочковой, а затем правожелудочковой и тотальной сердечной недостаточности (см. Недостаточность кровообращения).
На ЭКГ регистрируются увеличенные и деформированные зубцы Р1,2 и признаки преобладания правых отделов сердца (углубленный зубец S1,v4+5+6, высокий R3, v1,2,3- слабо отрицательный Тм1-3). Рентгенологически в легких определяются венозный застой и артериальная гипертензия, мелкоочаговые тени гемосидероза. Дуга легочной артерии выбухает. В связи с увеличением левого предсердия исчезает талия сердца, в правом косом положении при контрастировании бариевой взвесью определяется оттеснение пищевода левым предсердием вправо и кзади по дуге малого радиуса, сужение ретрокардиального пространства; в левом косом положении увеличенное левое предсердие заполняет пространство между задним контуром сердца и позвоночником, иногда проецируясь на него. Амплитуда сокращений левого желудочка и колебаний аорты уменьшена; в дальнейшем увеличиваются тень и амплитуда сокращений правого желудочка.
Митральный стеноз может осложняться мерцанием предсердий, образованием тромбов в предсердиях, отрывом этих тромбов, ведущим к эмболии .сосудов большого круга кровообращения (эмболы из левого предсердия) или ветвей легочной артерии, застоем в легких с кровохарканьем и пневмониями, острой левожелудочковой недостаточностью, закрытием левого атрио-вентрикулярного отверстия шаровидным тромбом. В последнем случае при полном закрытии может наступить внезапная смерть; при временном закрытии появляются выраженное сердцебиение, боли в области сердца, одышка, больной синеет, часто теряет сознание; характерна определяемая пальпацией резкая гиперкинезия сердца при отсутствии пульса. Приступ может прекратиться самостоятельно, иногда помогает перемена положения тела (положение Тренделенбурга с опущенным головным концом кровати).
Сердечная недостаточность обычно развивается раньше, чем при недостаточности митрального клапана, однако несколько лучше уступает консервативной терапии (см. Недостаточность кровообращения).
Недостаточность клапана аорты (insufficientio valvuae aortae) заключается в неполном закрытии полулунными клапанами устья аорты.
Этиология. Чаще всего ревматизм; значительно реже атеросклероз, септический эндокардит, сифилис, аневризма аорты.
Патогенез. Недостаточность аортального клапана может быть обусловлена укорочением створок вследствие разрушения (септический эндокардит) или склеротической деформации (ревматизм). При сифилитическом мезаортите, атеросклерозе, аневризме восходящего отдела аорты устье ее расширяется, и даже неизмененные створки оказываются относительно недостаточными для его закрытия. Часто в этих случаях створки также патологически изменены, что усугубляет недостаточность клапана. Левый желудочек перерастягивается большим количеством крови, возвращающейся в него в связи с недостаточностью клапана из аорты, и крови, поступающей из левого предсердия. Увеличивающееся диастолическое наполнение и растяжение вызывают гипертрофию и более сильные сокращения левого желудочка, что компенсирует аортальную недостаточность, в то же время приводя к развитию симптоматической гемодинамической гипертонии, обусловленной увеличением ударного объема. Другим компенсаторным механизмом, позволяющим увеличить выброс крови в аорту, является удлинение фазы изгнания за счет укорочения фазы изометрического напряжения.
Клиническая картина. Жалобы на чувство усиленной пульсации сосудов шеи, головы, головокружение, особенно при переходе в вертикальное положение. Больные бледны, на шее видна усиленная пульсация артерий, иногда отмечается покачивание головы в такт сокращениям сердца (симптом Мюссе). Отмечается выраженная пульсация поверхностно расположенных артерий (височных, подключичных, плечевых), а также пульсовые колебания окраски зоны покраснения предварительно растертой кожи и на границе между бледным и нормальным окрашиванием ногтя, на кончик которого слегка надавливают (капиллярный пульс, симптом Квинке); можно отметить и колебания ширины зрачка. Пульс скорый, большой. Систолическое артериальное давление повышено, диастолическое резко снижено. Верхушечный толчок сердца куполообразный, приподнимающий, смещен вниз и влево. Сердце перкуторно расширено влево. Первый тон на верхушке и второй на аорте ослаблены, определяется протодиастолический шум на аорте или в точке Боткина — Эрба. На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе, а при легком надавливании — двойной шум Дюрозье. Возможно наличие симптомов основного заболевания (ревматизм, атеросклероз, сифилис). На ЭКГ наблюдается признак гипертрофии в левом желудочке, в дальнейшем — нарушения его кровоснабжения и перегрузка. Рентгенологически дуга левого желудочка удлинена и закруглена, талия сердца подчеркнута, пульсация большой амплитуды; аорта расширена на всем протяжении. Аортальная недостаточность ревматического происхождения длительно протекает благоприятно, если нет рецидивов ревматизма. В случае атеросклероза, сифилиса, септического эндокардита прогноз зависит от течения основного заболевания, степени поражения коронарных артерий и миокарда. Развитие сердечной недостаточности резко ухудшает прогноз.
Сужение устья аорты (stenosis ostii aortae).
Этиология: ревматизм, значительно реже атеросклероз или врожденная аномалия (инфундибулярный, подклапанный стеноз).
Патогенез. Сужение устья аорты создает препятствие для прохождения крови в аорту из левого желудочка, в связи с чем часть крови остается в нем, увеличиваются давление и диастолический объем в левом желудочке, мышечные волокна его гипертрофируются. Удлиняется фаза изгнания, а в дальнейшем и период напряжения. При значительной перегрузке и ослаблении левого желудочка может уменьшиться сердечный выброс и снизиться кровоснабжение мозга и сердца.
Клиническая картина. Долгое время больные не предъявляют жалоб; со временем, когда уменьшается сократительная сила миокарда, возникают головокружения, боли в области сердца (часто ангинозные), особенно при волнении и физической нагрузке. Верхушечный толчок смещен вниз и влево, медленно .приподнимающийся, усиленный; сердце значительно расширено влево. Справа во втором межреберье ощущаются систолическое дрожание (нар.«кошачье мурлыканье»), может выслушиваться грубый систолический шум, проводящийся по крупным артериям; второй тон на аорте ослаблен. Пульс малой амплитуды, медленно поднимающийся и снижающийся, с тенденцией к брадикардии. Систолическое артериальное давление имеет тенденцию к снижению, диастолическое — к повышению. На ЭКГ при гипертрофии левого желудочка электрическая ось сердца отклоняется влево, в дальнейшем в связи с систолической перегрузкой левого желудочка зубец Т становится отрицательным, часто замедляется проводимость. Рентгенологически отмечается увеличение левого желудочка (менее выраженное, чем при аортальной недостаточности), аорта расширена только в восходящем отделе (постстенотическое расширение), нередко отмечается обызвествление аортального клапана.
Прогноз благоприятный, так как компенсация сохраняется долго (иногда десятки лет); он зависит от выраженности стеноза, течения основного заболевания, соблюдения режима. С наступлением сердечной недостаточности прогноз резко ухудшается.
Недостаточность в трехстворчатом клапане (insufficientio valvulae tricuspidalis) заключается в неполном закрытии створками трехстворчатого клапана правого предсердно-желудочкового отверстия.
Этиология. Чаще всего ревматизм; значительно реже септический эндокардит, поражающие миокард процессы (кардиосклероз, миокардит, дистрофия миокарда, легочное сердце).
Патогенез. Через не полностью закрытый трехстворчатый клапан часть кровотока из правого желудочка во время систолы возвращается в предсердие; давление в нем повышается, оно растягивается и гипертрофируется. С ослаблением правого предсердия развивается застой в венах большого круга; при этом в момент систолы правого желудочка в связи с обратным током крови резко повышается давление в венах большого круга, особенно расположенных близко к сердцу (полые, печеночные, яремные).
Клиническая картина. Кожа цианотична, с желтушным оттенком. Яремные вены застойны; в них отмечается положительный венный пульс, выражающийся в отчетливой пульсации яремной вены ниже места сдавления ее пальцем. В нижней части грудины визуально и пальпаторно определяется усиленный разлитой толчок гипертрофированного правого желудочка. Сердце увеличено вправо; часто оно расширено также и влево в связи с наличием другой патологии (митральный порок, кардиосклероз). Определяется систолический шум в третьем-четвертом межреберье справа от грудины, усиливающийся на высоте вдоха и проводящийся к правой ключице; шум этот, как правило, грубее при органическом пороке и дующий при относительной недостаточности, т. е. в отсутствие органического поражения створок клапана. Второй тон на легочной артерии, даже если до возникновения недостаточности трехстворчатого клапана он был усилен (митральный стеноз, легочное сердце), ослабевает. Характерным симптомом является увеличенная, плотная и пульсирующая печень (симптом Фридрейха); рано развивается асцит. Трикуспидальная недостаточность часто сочетается с другими пороками или патологическими процессами, поражающими сердце. На ЭКГ высокие зубцы P2,3. иногда двухфазные Р в правых грудных отведениях. Рентгенологически выявляется увеличение правого желудочка и предсердия, увеличение амплитуды сокращений правого предсердия; верхняя полая вена расширена.
Прогноз неблагоприятный.
Сужение правого предсердно-желудочкового отверстия (stenosis ostii artrioventricularic dextri, stenosis tricuspidalis).
Этиология. Ревматизм, редко полипозные разрастания и тромботические массы при септическом эндокардите, а также опухоли (миксома, саркома).
Патогенез. Препятствие для прохождения крови из правого предсердия ведет к его гипертрофии и растяжению кровью. С ослаблением миокарда правого предсердия развивается резкий застой в венах большого круга кровообращения и уменьшается кровенаполнение легких.
Клиническая картина. Резко выражены симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности (см.). Сердце увеличено вправо, над нижней частью грудины выслушивается хлопающий первый тон, диастолический (чаще пресистолический) шум; акцент второго тона над легочной артерией отсутствует (если одновременно нет митрального порока). Часто обнаруживается мерцательная аритмия. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, венозное — к повышению. Часто наблюдается сочетание с другими ревматическими пороками сердца. ЭКГ (если сохранен синусовый ритм) характеризуется высокими зубцами Р2) 3, двухфазными Р в правых грудных отведениях и отсутствием признаков гипертрофии правого желудочка. Рентгенологически выявляется увеличение правого предсердия, размеры которого преобладают над размерами правого желудочка; верхняя полая вена расширена. Признаки легочного венозного застоя и легочной гипертензии отсутствуют. В трудных для диагностики случаях и при решении вопроса об оперативном лечении производят зондирование правых полостей сердца. Если хирургическое лечение невозможно, прогноз неблагоприятен.
Пороки сердца комбинированные. Пороки сердца ревматической природы обычно бывают не изолированными, а сочетанными. Чаще встречается комбинированный митральный или аортальный (стеноз и недостаточность) порок обычно с преобладанием недостаточности или стеноза, а также сочетанный митрально-аортальный порок. Течение заболевания более тяжелое и прогноз хуже, чем при изолированном пороке.
Профилактика заключается в своевременном предупреждении и лечении заболеваний, вызывающих пороки сердца: ревматизма, септического эндокардита, атеросклероза, сифилиса и др., а при уже сформировавшемся пороке — в предупреждении развития сердечной недостаточнсти (см. Недостаточность сердечная).
Лечение. Важно строгое соблюдение режима, правильное трудоустройство даже при компенсированных пороках. Следует избегать употребления большого количества поваренной соли, а также физического перенапряжения. При появлении первых признаков сердечной недостаточности (см. Недостаточность сердечная) необходимо применять соответствующую терапию. Важное значение имеют индивидуально подобранная лечебная физкультура и санаторнокурортное лечение. В ряде случаев возможно радикальное хирургическое лечение больных пороками сердца (комиссуротомия, протезирование клапана).
Похожие новости:
|
